休克期 分治疗 ￥机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生 成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 灌多于流→毛细血管静水压升高,加之组织胺使 血管通透性增加→血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。 ￥特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛, 而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加, 血液浓缩。微循环灌大于流。 ￥临床表现脑缺血→表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血 心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷;肾 缺血加重→尿量进一步减少。 1140
11/40 休克期 机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生 成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用 →灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使 血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛， 而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加， 血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血 →心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾 缺血加重→尿量进一步减少
休克期微循环 分治疗 6.9 毛细血管 心煎括约肌 动静脉 淤血性 真毛细血管, 短路了{小静脉 缺氧期 真毛细血管通 毛细血管 微动脉 前括约肌 路 12/40
12/40 休克期微循环
微循环衰竭期 分治疗 微循环内血液淤滞,血液粘稠,酸性血高凝特性」 缺氧、酸中毒破坏内 毛细血管内 严重组织损伤,凝 皮细胞,暴露胶原 形成微血栓 血因子Ⅲ入血,启 启动内源性凝血系统 动外源性凝血系统 弥散性血管内凝血(DIC) 微循环灌流停止,加重缺氧,细胞 消耗了凝血因子 内溶酶体崩解,释放出蛋白溶解酶 激活纤维蛋白溶解系统 催化蛋白质形成激肽,细胞自溶, 引起器官的功能性和器质性损害 严重出血倾向 13/40
13/40 微循环衰竭期 弥散性血管内凝血（DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧，细胞 内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶， 引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内 形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内 皮细胞，暴露胶原， 启动内源性凝血系统 严重组织损伤，凝 血因子Ⅲ入血，启 动外源性凝血系统
休克晚期 分治疗 ￥DC的机制:血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚 积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞,暴露胶原,启 动内源性凝血系统。大量组织因子入血,启动外源性 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸 中毒致肝素活性下降,PH<7时失活。)前列腺素变化: 前列环素降低,血栓素A2增加。肝功能受损。 ￥DC引起内脏器官继发性损害继发纤维蛋白溶解系统 激活,出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂,使器官 组织坏死。血管内溶血,加重缺血。 ￥整点微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应, 血液更浓缩,血流变学的改变加重且出现DIC。 ￥休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不 清,尿不出,体温不升,DIC出血表现。 14/40
14/40 休克晚期 DIC的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚 积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启 动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性 凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。(酸 中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。)前列腺素变化: 前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。 DIC引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶解系统 激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官 组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应， 血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现ＤＩＣ。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不 清，尿不出，体温不升，DIC出血表现