微循环结构示意图 分治疗 ￥微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉 H1.3 毛细血管捷 前括约肌 (A) 真毛细血管 动静脉 正常 其毛细血普通 短路小静脉 毛细血管前 括约肌 微动脉 6/40
6/40 微循环结构示意图 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等 大出血或血浆丢失 应激反应 有效循环血量减少 心输出量动脉充盈不足 急剧减少 血压降低 肾血流减少 交感神经兴奋 血小板产生 儿茶酚胺增多 血栓素A2 心缩加强,心输出 心脑、阝受体心 肾素分泌增多 小A、微A、 微静脉收缩增 后微A和毛 动静脉短 细血管括约 路开放 自我输血多 血管紧血管紧肌收缩 张素原张素Ⅱ 增加静脉血回流 外周阻力增加补 微循环灌流不足毛自我输液充血容量 细血管压力降低 维持血压保证心脑血供 组织缺血缺氧
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等 大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 应激反应 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 血管紧 张素原 血管紧 张素Ⅱ 肾血流减少 肾素分泌增多 维持血压保证心脑血供 微循环灌流不足毛 细血管压力降低 组织缺血缺氧 增加静脉血回流 外周阻力增加补 充血容量 自我 输血 自我输液 血小板产生 血栓素A2 小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩 动静脉短 路开放 微静脉收缩 心 缩 加 强 ， 心 输 出 增 多 心脑α、β受体
休克早期 分治疗 ￥机制:有效循环血量锐减→交感肾上腺髓质系统兴 奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循 环血量锐减→肾素一血管紧张素一醛固酮系统兴奋 →血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释 放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前 列环素(扌扩血管、抑制血小板聚积→毛细血管收缩。 ￥特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态,灌注减少。 ￥临床表现去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安;交感兴奋→泌汘增加;皮肤血管收缩→ 皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→血压不 下降,脉压缩小。 8/40
8/40 休克早期 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴 奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循 环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋 →血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释 放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前 列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→ 烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→ 皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不 下降，脉压缩小
休克代偿期微循环 分治疗 毛綱血管 前括约肌 (B) 真毛细血管 真毛细血管 动静脉 短路了}小静脉 缺血性 缺氧期 毛细血管 Q前括约肌 T微动脉 p74 9/40
9/40 休克代偿期微循环
微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血血管壁通透性增高、静水 毛细血 管前括约肌舒张压升高血浆渗出血液浓缩 管后阻 力增加 微循环淤血血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出,血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加 微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低