项目四慢性肾功能衰竭病人的护理 病例导入 王某，男，50岁，反复水肿，血尿、高血压5年，食欲缺乏，恶心1周入院。病人于5年前因“感冒” 发热后出现眼脸、双下肢水肿，曾以“肾炎”进行治疗、护理体检：体温39.5℃，脉搏110次分，律齐。 肝、牌未触及双下肢明显水肿，尿液检查有红细胞和尿蛋白血液检查血红蛋白45gL血清钾6.0 nmol/L, 血肌酐700μmolL,血尿素氨25mmol/L. 请思考： 1.该病人目前主要的护理诊断有哪些。 2.给病人制定详细的护理措施。 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)是发生在各种慢性肾实质疾病 后期的一种临床综合征。它以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和 酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。慢性肾衰的患病率为7.6%。目前慢性 肾衰在人类主要死亡原因中占第5至第9位，是人类生存的重要威胁之一。根据 肾功能损害程度可分为如下四期。 1.肾功能代偿期（储备功能下降） 肾单位减少25%~50%，GFR50~70ml/min,血Cr<178umol/L,血BUN <9mmol/L,主要症状为原发疾病表现。 2.肾功能不全期（氮质血症期） 肾单位减少50%70%，GFR25~50ml/min,血Cr178~445mol/L,血 BUN9~20mmol/L,主要症状为乏力、食欲减退、夜尿多、轻度贫血。 3.肾功能衰竭期（尿毒症早期） 肾单位减少70%~90%，GFR10~25ml/min,血Cr>445μmol/L,血 BUN>20mmol/L,主要症状为明显的尿毒症、消化道、贫血症状、中毒，血钙低、 血磷高，无特殊并发症。 4.肾功能衰竭终末期（尿毒症晚期） 肾单位残存<I0%,GFR<10ml/min,血Cr>707Nmol/L,主要症状为严重的 全身各系统尿毒症症状和水、电解质紊乱，酸中毒及并发症。 【病因】 各种原发性和继发性肾脏疾病均可导致慢性肾衰竭。其中常见病因有：原发
项目四 慢性肾功能衰竭病人的护理 病例导入 王某，男，50 岁，反复水肿，血尿、高血压 5 年，食欲缺乏，恶心 1 周入院。病人于 5 年前因“感冒” 发热后出现眼睑、双下肢水肿，曾以“肾炎”进行治疗、护理体检：体温 39.5℃，脉搏 110 次/分，律齐。 肝、脾未触及，双下肢明显水肿。尿液检查：有红细胞和尿蛋白；血液检查：血红蛋白45g/L，血清钾6.0mmol/L， 血肌酐 700μmol/L，血尿素氮 25mmol/L。 请思考： 1．该病人目前主要的护理诊断有哪些。 2．给病人制定详细的护理措施。 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）是发生在各种慢性肾实质疾病 后期的一种临床综合征。它以肾功能进行性减退，代谢产物潴留，水、电解质和 酸碱平衡失调及各系统受累为主要表现。慢性肾衰的患病率为 7.6%。目前慢性 肾衰在人类主要死亡原因中占第 5 至第 9 位，是人类生存的重要威胁之一。根据 肾功能损害程度可分为如下四期。 1．肾功能代偿期（储备功能下降） 肾单位减少 25％～50％，GFR50～70ml/min，血 Cr＜178μ mol/L，血 BUN ＜9mmol/L，主要症状为原发疾病表现。 2．肾功能不全期（氮质血症期） 肾单位减少 50％～70％，GFR25～50ml/min，血 Cr178～445μ mol/L，血 BUN9～20mmol/L，主要症状为乏力、食欲减退、夜尿多、轻度贫血。 3．肾功能衰竭期（尿毒症早期） 肾单位减少 70％～90％，GFR10～25ml/min，血 Cr>445μ mol/L，血 BUN>20mmol/L，主要症状为明显的尿毒症、消化道、贫血症状、中毒，血钙低、 血磷高，无特殊并发症。 4．肾功能衰竭终末期（尿毒症晚期） 肾单位残存<10％，GFR<10ml/min，血 Cr>707μ mol/L，主要症状为严重的 全身各系统尿毒症症状和水、电解质紊乱，酸中毒及并发症。 【病因】 各种原发性和继发性肾脏疾病均可导致慢性肾衰竭。其中常见病因有：原发
性和继发性肾小球疾病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和 遗传性肾病等。国外常见的病因依次为：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等：我国常见的病因依次为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多 囊肾、梗阻性肾病等。 【发病机制】 慢性肾衰的发病机制未完全明了。 1.慢性肾衰进展的发生机制 (1)肾单位高滤过：在慢性肾衰竭时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤 过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的重要原因之一。 (2)肾单位高代谢：在慢性肾衰竭时残余肾单位肾小管出现高代谢状况， 是肾小管菱缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。 (3)肾组织上皮细胞表型转化的作用：在某些生长因子或炎症因子的诱导 下，肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维 细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。 (4)某些细胞因子生长因子的作用：慢性肾功能衰竭动物肾组织内某些生 长因子（如白细胞介素1、血管紧张素Ⅱ、单个核细胞趋化蛋白1、内皮素-1等） 参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。 (5)其他：肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、间质纤维化、小管萎缩 有密切关系，提示细胞调亡可能在慢性肾衰竭进展中起某种作用。另外，醛固酮 过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。 2.尿毒症症状的发生机制 尿毒症的症状及各系统损坏的表现，主要与尿毒症毒素的毒性作用有关，同 时也与多种体液因子或营养素缺乏有关。 (1)尿毒症毒素的作用：尿毒症病人体液内约有200多种物质的浓度高于 正常，可能具有尿毒症毒性作用的物质约有30余种。小分子毒素物质以尿素的 量最多，其次是胍类（甲基胍、琥珀肌酸等）、各种胺类、酚类等。中分子物质 主要与尿毒症脑病、细胞免疫功能低下、某些内分泌紊乱等可能有关。甲状旁腺 激素(PTH)属于中分子物质，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子 物质如核糖核酸酶、阝2微球蛋白、维生素A等也具有某些毒性
性和继发性肾小球疾病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和 遗传性肾病等。国外常见的病因依次为：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等；我国常见的病因依次为：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多 囊肾、梗阻性肾病等。 【发病机制】 慢性肾衰的发病机制未完全明了。 1．慢性肾衰进展的发生机制 （1）肾单位高滤过：在慢性肾衰竭时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤 过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位丧失的重要原因之一。 （2）肾单位高代谢：在慢性肾衰竭时残余肾单位肾小管出现高代谢状况， 是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。 （3）肾组织上皮细胞表型转化的作用：在某些生长因子或炎症因子的诱导 下，肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞、肾间质成纤维细胞均可转变为肌成纤维 细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。 （4）某些细胞因子-生长因子的作用：慢性肾功能衰竭动物肾组织内某些生 长因子（如白细胞介素-1、血管紧张素Ⅱ、单个核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1 等） 参与肾小球和小管间质的损伤过程，并在促进细胞外基质增多中起重要作用。 （5）其他：肾脏固有细胞凋亡增多与肾小球硬化、间质纤维化、小管萎缩 有密切关系，提示细胞凋亡可能在慢性肾衰竭进展中起某种作用。另外，醛固酮 过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。 2．尿毒症症状的发生机制 尿毒症的症状及各系统损坏的表现，主要与尿毒症毒素的毒性作用有关，同 时也与多种体液因子或营养素缺乏有关。 （1）尿毒症毒素的作用：尿毒症病人体液内约有 200 多种物质的浓度高于 正常，可能具有尿毒症毒性作用的物质约有 30 余种。小分子毒素物质以尿素的 量最多，其次是胍类（甲基胍、琥珀胍酸等）、各种胺类、酚类等。中分子物质 主要与尿毒症脑病、细胞免疫功能低下、某些内分泌紊乱等可能有关。甲状旁腺 激素（PTH）属于中分子物质，可引起肾性骨营养不良、软组织钙化等。大分子 物质如核糖核酸酶、β 2-微球蛋白、维生素 A 等也具有某些毒性
(2)体液因子的缺乏：肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。 慢性肾功能衰竭时，肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素(EPO)、骨化三醇[1， 25(OH)2D]的缺乏，可分别引起肾性贫血和肾性骨病。 (3)营养素的缺乏：尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，也与临 床某些症状有关，如蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、热量、微量元素（如 铁、锌、硒等)，可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低等。 【临床表现】 慢性肾功能衰竭的临床表现，涉及全身各系统，概括起来有以下表现。 1.尿毒症毒素引起的各系统症状 (1)消化道表现：是病人最早、最常见的症状，恶心、呕吐、腹泻，晚期 口腔黏膜溃烂，口中有氨味，消化道大出血等。产生的原因主要是尿素在肠道被 转化为氨或铵盐刺激胃肠道黏膜引起炎症、溃烂所致。 (2)精神、神经系统表现：主要表现为尿毒症性脑病及周围神经病变两类， 可能是某些中分子物质（神经毒素）体内蓄积所致。①尿毒症脑病：早期表现为 疲乏、头痛、注意力不集中、记忆力和智力减退、失眠，进而精神菱靡、烦躁或 抑郁及其他精神症状如幻觉、妄想，最后出现嗜睡或反应淡漠、谵语、昏迷，此 时常伴肌震颤、抽搞。病程中可有脑水肿、颅内压升高。脑电图检查多有正常。 ②周围神经病变：早期表现下肢感觉异常，如麻木、灼热感，触觉、痛觉减退等 或下肢难忍的不适，被迫不停地活动，以求缓解，以后可出现运动障碍。 (3)心血管系统表现：以高血压为最常见，长期高血压引起心脏扩大、心 律失常、心力衰竭。心衰和心律失常等心血管病变是慢性肾功能衰竭的主要死亡 原因之一，引起心力衰竭的诱因，最常见的是水、钠潴留，与高血压、心律失常、 贫血、心肌病变（尿毒症性心肌病）等亦相关。尿毒症性心包炎为晚期表现，主 要与毒素积聚并刺激心包有关，可因心包积液增多致心包填塞。心力衰竭、心肌 病变、心包炎并有电解质紊乱（特别是高血钾）和代谢性酸中毒等均可引起严重 心律失常，如室上性或室性心动过速、窦房阻滞、房室传导阻滞等。尿毒症性心 肌病常在晚期出现，表现为心脏扩大、心律失常、心力衰竭。 (4)造血系统表现：贫血为必有症状，中、重度贫血甚为多见，贫血程度 与肾功能损害的程度呈平行关系。贫血原因有肾产生促红细胞生成素减少：红细
（2）体液因子的缺乏：肾脏是分泌激素和调节物质代谢的重要器官之一。 慢性肾功能衰竭时，肾脏分泌的某些激素如红细胞生成素（EPO）、骨化三醇[1， 25（OH）2D3]的缺乏，可分别引起肾性贫血和肾性骨病。 （3）营养素的缺乏：尿毒症时某些营养素的缺乏或不能有效利用，也与临 床某些症状有关，如蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、热量、微量元素（如 铁、锌、硒等），可引起营养不良、消化道症状、免疫功能降低等。 【临床表现】 慢性肾功能衰竭的临床表现，涉及全身各系统，概括起来有以下表现。 1．尿毒症毒素引起的各系统症状 （1）消化道表现：是病人最早、最常见的症状，恶心、呕吐、腹泻，晚期 口腔黏膜溃烂，口中有氨味，消化道大出血等。产生的原因主要是尿素在肠道被 转化为氨或铵盐刺激胃肠道黏膜引起炎症、溃烂所致。 （2）精神、神经系统表现：主要表现为尿毒症性脑病及周围神经病变两类， 可能是某些中分子物质（神经毒素）体内蓄积所致。①尿毒症脑病：早期表现为 疲乏、头痛、注意力不集中、记忆力和智力减退、失眠，进而精神萎靡、烦躁或 抑郁及其他精神症状如幻觉、妄想，最后出现嗜睡或反应淡漠、谵语、昏迷，此 时常伴肌震颤、抽搐。病程中可有脑水肿、颅内压升高。脑电图检查多有正常。 ②周围神经病变：早期表现下肢感觉异常，如麻木、灼热感，触觉、痛觉减退等 或下肢难忍的不适，被迫不停地活动，以求缓解，以后可出现运动障碍。 （3）心血管系统表现：以高血压为最常见，长期高血压引起心脏扩大、心 律失常、心力衰竭。心衰和心律失常等心血管病变是慢性肾功能衰竭的主要死亡 原因之一，引起心力衰竭的诱因，最常见的是水、钠潴留，与高血压、心律失常、 贫血、心肌病变（尿毒症性心肌病）等亦相关。尿毒症性心包炎为晚期表现，主 要与毒素积聚并刺激心包有关，可因心包积液增多致心包填塞。心力衰竭、心肌 病变、心包炎并有电解质紊乱（特别是高血钾）和代谢性酸中毒等均可引起严重 心律失常，如室上性或室性心动过速、窦房阻滞、房室传导阻滞等。尿毒症性心 肌病常在晚期出现，表现为心脏扩大、心律失常、心力衰竭。 （4）造血系统表现：贫血为必有症状，中、重度贫血甚为多见，贫血程度 与肾功能损害的程度呈平行关系。贫血原因有肾产生促红细胞生成素减少；红细
胞寿命缩短：存在抑制红细胞生成的物质：造血物质铁、叶酸、蛋白质等缺乏等。 出血表现：鼻出血、牙龈出血、月经量增多、皮肤瘀斑及呕血、便血等。 (5)呼吸系统表现：因机体免疫功能低下，易合并肺部感染，由于代谢产 物潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。因心力衰竭和血容量过多及肺 毛细血管通透性增加，可发生尿毒症性肺水肿。因代谢性酸中毒而呼吸快，重者 呈酸中毒大呼吸。 (6)皮肤表现：皮肤干燥、脱屑无光泽，弹性差、色素沉者，面色菱黄。 常见皮肤搔痒，与继发性甲状旁腺功能亢进，引起钙沉着于皮肤和周围神经，以 及尿素自汗腺排出后，沉着于皮肤表面，结晶形成尿素霜刺激皮肤有关。 (7)肾性骨营养不良症：简称肾性骨病。常见有纤维性骨炎、尿毒症骨软 化症、骨质疏松症和骨硬化症。晚期可发生骨痛、关节畸形、病理性骨折等。 2.水、电解质及酸碱平衡失调的表现 (1)脱水或水肿：尿毒症时对水的调节能力及耐受性均差，易发生脱水或 水肿。当水摄入不足和（或）呕吐、腹泻丢失水钠过多时，因肾浓缩功能减退而 不能相应减少排泄，易导致脱水，在肾功能不全的早期，肾小管浓缩功能先受损， 出现夜尿多、多尿、尿比重低，则更易脱水。当水摄入量过多时，因肾排泄水的 速度慢，易发生水肿，尿毒症晚期毁损肾单位数多，肾小球滤过率低及肾稀释功 能损害，引起少尿甚至无尿，若摄水多则更易水肿，并诱发心力衰竭，甚至水中 毒。 (2)低钠或高钠血症：尿毒症时肾对钠的调节功能差，肾小管重吸收钠的 能力降低，在食入钠盐少、腹泻、应用利尿剂时易引起低钠血症（血钠<I30mmol /L)。此时病人表现为疲乏无力、表情淡漠、厌食，严重时呕吐、低血压甚至 昏迷。若钠摄入过多，而肾排钠能力差，致使钠、水潴留，引起水肿、高血压、 心力衰竭。 (3)低钾或高钾血症：尿毒症晚期有高血钾倾向。此时健存肾单位少，导 致排钾少，酸中毒使细胞内钾外逸，若长期使用保钾利尿剂或含钾量高的药物、 感染、创伤、输库存血及一次摄入钾过多则可引起高钾血症，表现为嗜睡、软弱 无力、心动过缓，当血钾>6.5mmol/L时可发生严重心律失常或心跳骤停。若钾 的摄入少，而丢失多，如呕吐、腹泻、长期用排钾利尿药等，则易发生低钾血症
胞寿命缩短；存在抑制红细胞生成的物质；造血物质铁、叶酸、蛋白质等缺乏等。 出血表现：鼻出血、牙龈出血、月经量增多、皮肤瘀斑及呕血、便血等。 （5）呼吸系统表现：因机体免疫功能低下，易合并肺部感染，由于代谢产 物潴留可引起尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎。因心力衰竭和血容量过多及肺 毛细血管通透性增加，可发生尿毒症性肺水肿。因代谢性酸中毒而呼吸快，重者 呈酸中毒大呼吸。 （6）皮肤表现：皮肤干燥、脱屑无光泽，弹性差、色素沉着，面色萎黄。 常见皮肤搔痒，与继发性甲状旁腺功能亢进，引起钙沉着于皮肤和周围神经，以 及尿素自汗腺排出后，沉着于皮肤表面，结晶形成尿素霜刺激皮肤有关。 （7）肾性骨营养不良症：简称肾性骨病。常见有纤维性骨炎、尿毒症骨软 化症、骨质疏松症和骨硬化症。晚期可发生骨痛、关节畸形、病理性骨折等。 2．水、电解质及酸碱平衡失调的表现 （1）脱水或水肿：尿毒症时对水的调节能力及耐受性均差，易发生脱水或 水肿。当水摄入不足和（或）呕吐、腹泻丢失水钠过多时，因肾浓缩功能减退而 不能相应减少排泄，易导致脱水，在肾功能不全的早期，肾小管浓缩功能先受损， 出现夜尿多、多尿、尿比重低，则更易脱水。当水摄入量过多时，因肾排泄水的 速度慢，易发生水肿，尿毒症晚期毁损肾单位数多，肾小球滤过率低及肾稀释功 能损害，引起少尿甚至无尿，若摄水多则更易水肿，并诱发心力衰竭，甚至水中 毒。 （2）低钠或高钠血症：尿毒症时肾对钠的调节功能差，肾小管重吸收钠的 能力降低，在食入钠盐少、腹泻、应用利尿剂时易引起低钠血症（血钠<130mmol ／L）。此时病人表现为疲乏无力、表情淡漠、厌食，严重时呕吐、低血压甚至 昏迷。若钠摄入过多，而肾排钠能力差，致使钠、水潴留，引起水肿、高血压、 心力衰竭。 （3）低钾或高钾血症：尿毒症晚期有高血钾倾向。此时健存肾单位少，导 致排钾少，酸中毒使细胞内钾外逸，若长期使用保钾利尿剂或含钾量高的药物、 感染、创伤、输库存血及一次摄入钾过多则可引起高钾血症，表现为嗜睡、软弱 无力、心动过缓，当血钾>6.5mmol／L 时可发生严重心律失常或心跳骤停。若钾 的摄入少，而丢失多，如呕吐、腹泻、长期用排钾利尿药等，则易发生低钾血症
表现为肌无力、腹胀、避反射消失等。 (4)低钙和高磷血症：极常见。磷由于尿排出少，血磷升高。肾形成活性 的(1,25)二羟维生素D3减少使肠钙吸收减少，加上厌食和低蛋白血症，遂出 现低钙血症。高血磷和低血钙引起继发性甲状旁腺功能亢进，后者引起骨质脱钙 (致骨质疏松)、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。尿毒症代谢性酸中毒时，血 pH值低，使游离钙增多，但接近正常（一般不出现症状），当用碱性药纠正酸中 毒后，游离钙减少则引起手足搐搦症。 (5)高镁或低镁血症：尿毒症时高镁血症较少发生，在应用镁剂、感染、 少尿和酸中毒（镁由细胞内外逸）时可引起，一般与高钾血症同时发生，出现血 管扩张（皮肤潮红、灼热感，血压下降等）、中枢神经抑制、重者呼吸麻痹、昏 迷、心跳停止。低镁血症发生原因与低血钾相同，故两者常同时存在。 (6)代谢性酸中毒：尿毒症时均有代谢性酸中毒。引起原因：①酸性代谢 产物潴留。②肾小管重吸收碳酸氢盐减少。③肾小管排泌氢离子和生成氨的能力 减退。④腹泻造成碱性肠液丢失。病人表现食欲差、恶心、呕吐、嗜睡、呼吸快， 重者呈酸中毒大呼吸、渐进入昏迷、休克和心跳停止。 3.代谢、内分泌紊乱和免疫功能低下的表现 代谢紊乱可表现为体温不升、葡萄糖耐量试验降低，病人血浆清蛋白降低， 必需氨基酸缺乏，呈负氮平衡状态。内分泌紊乱有空腹血胰岛素升高，促甲状腺、 睾丸素及皮质醇较正常偏低，甲状腺，性腺功能低下，生长发育迟缓。免疫功能 低下表现为各种免疫球蛋白降低，机体抵抗力差，易合并呼吸系统、泌尿系统及 皮肤感染。 【辅助检查】 1.血常规红细胞数目降低，血红蛋白含量下降，白细胞可升高或降低。 2.尿液检查夜尿增多，尿渗透压下降。尿沉渣中可有红、白细胞、颗粒 管型、蜡样管型等。 3.肾功能及电解质的检查内生肌酐清除率下降，血肌酐升高，血清电解 质升高或降低，有代谢性酸中毒等。 4.B超或X线平片提示双肾缩小。 【诊断要点】
表现为肌无力、腹胀、腱反射消失等。 （4）低钙和高磷血症：极常见。磷由于尿排出少，血磷升高。肾形成活性 的（1，25）二羟维生素 D3 减少使肠钙吸收减少，加上厌食和低蛋白血症，遂出 现低钙血症。高血磷和低血钙引起继发性甲状旁腺功能亢进，后者引起骨质脱钙 （致骨质疏松）、骨软化、纤维性骨炎等肾性骨病。尿毒症代谢性酸中毒时，血 pH 值低，使游离钙增多，但接近正常（一般不出现症状），当用碱性药纠正酸中 毒后，游离钙减少则引起手足搐搦症。 （5）高镁或低镁血症：尿毒症时高镁血症较少发生，在应用镁剂、感染、 少尿和酸中毒（镁由细胞内外逸）时可引起，一般与高钾血症同时发生，出现血 管扩张（皮肤潮红、灼热感，血压下降等）、中枢神经抑制、重者呼吸麻痹、昏 迷、心跳停止。低镁血症发生原因与低血钾相同，故两者常同时存在。 （6）代谢性酸中毒：尿毒症时均有代谢性酸中毒。引起原因：①酸性代谢 产物潴留。②肾小管重吸收碳酸氢盐减少。③肾小管排泌氢离子和生成氨的能力 减退。④腹泻造成碱性肠液丢失。病人表现食欲差、恶心、呕吐、嗜睡、呼吸快， 重者呈酸中毒大呼吸、渐进入昏迷、休克和心跳停止。 3．代谢、内分泌紊乱和免疫功能低下的表现 代谢紊乱可表现为体温不升、葡萄糖耐量试验降低，病人血浆清蛋白降低， 必需氨基酸缺乏，呈负氮平衡状态。内分泌紊乱有空腹血胰岛素升高，促甲状腺、 睾丸素及皮质醇较正常偏低，甲状腺，性腺功能低下，生长发育迟缓。免疫功能 低下表现为各种免疫球蛋白降低，机体抵抗力差，易合并呼吸系统、泌尿系统及 皮肤感染。 【辅助检查】 1．血常规 红细胞数目降低，血红蛋白含量下降，白细胞可升高或降低。 2．尿液检查 夜尿增多，尿渗透压下降。尿沉渣中可有红、白细胞、颗粒 管型、蜡样管型等。 3．肾功能及电解质的检查 内生肌酐清除率下降，血肌酐升高，血清电解 质升高或降低，有代谢性酸中毒等。 4．B 超或 X 线平片 提示双肾缩小。 【诊断要点】