cAMP浓度增高,促使脂肪酶活性升高,于是脂肪动员增加,血浆游离脂肪酸( (free fatty acids, FFA)浓度升高 (2)甲状腺激素对胆固醇的合成与转化均有促进作用,但后者大于前者。即主要加速胆固 醇转变为胆汁酸,于是血浆胆固醇水平下降,因此甲亢时血浆胆固醇降低,甲减时血浆胆固 醇升高而易患动脉粥样硬化。 (五)水代谢 甲状腺激素促进淋巴循环,在甲减时淋巴循环迟缓,此时蛋白质积聚在细胞间液中,使 细胞间液的胶体渗透压升高,妨碍其中的水分流回血液,发生“黏液性水肿”。 分泌的调节 受下丘脑和腺垂体的调节控制,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素( thyrotropin releasing mone,TRH,促使腺垂体分泌促甲状腺激素( thyrotropic hormone, thyrotropin, thyroid- stimulating hormone,IsH),TsH再促使甲状腺分泌甲状腺激素。甲状腺激素对腺垂体 和下丘脑均有负反馈作用。 五、常见甲状腺疾病 (一)地方性甲状腺肿 由于摄入的碘过少而引起,此时甲状腺合成的T4虽减少,但T3往往不减少,故甲状腺机 能仍属正常,但由于腺垂体受T4的反馈抑制减弱,TSH分泌量增多,血浆TSH升高,导致甲 状腺肿大。 过去某些地区(如云贵高原等)因缺少海产食物和食盐中缺乏碘化物,居民易患地方性甲状 腺肿,现已在食盐中添加适当量的Nal以防治此病。成人每日碘化物需要量约150~200μg。 (二)甲状腺功能亢进 甲状腺激素分泌过多时导致此病。 近年发现长效甲状腺剌激素( ong-acting thyroid stimulator,LAIS)可能与甲亢的发病有关; LATS是一种由自身免疫产生的抗体,它有与TSH相似的促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素 的作用 (三)甲状腺功能减退 先天性甲状腺发育不全可导致小儿生长发育停滞,智力迟钝,是为呆小症。成人甲状腺 功能减退则导致黏液性水肿。 第三节儿茶酚胺类激素 儿茶酚胺类激素( catecholamine hormones)包括肾上腺素( adrenaline)、去甲肾上腺素 6
6 cAMP 浓度增高，促使脂肪酶活性升高，于是脂肪动员增加，血浆游离脂肪酸(free fatty acids， FFA)浓度升高。 (2)甲状腺激素对胆固醇的合成与转化均有促进作用，但后者大于前者。即主要加速胆固 醇转变为胆汁酸，于是血浆胆固醇水平下降，因此甲亢时血浆胆固醇降低，甲减时血浆胆固 醇升高而易患动脉粥样硬化。 (五)水代谢 甲状腺激素促进淋巴循环，在甲减时淋巴循环迟缓，此时蛋白质积聚在细胞间液中，使 细胞间液的胶体渗透压升高，妨碍其中的水分流回血液，发生“黏液性水肿”。 四、分泌的调节 受下丘脑和腺垂体的调节控制，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(thyrotropin releasing hormone ， TRH) ，促使腺垂体分泌促甲状腺激素 (thyrotropic hormone ， thyrotropin ， thyroid-stimulating hormone，TSH)，TSH 再促使甲状腺分泌甲状腺激素。甲状腺激素对腺垂体 和下丘脑均有负反馈作用。 五、 常见甲状腺疾病 (一)地方性甲状腺肿 由于摄入的碘过少而引起，此时甲状腺合成的 T4 虽减少，但 T3 往往不减少，故甲状腺机 能仍属正常，但由于腺垂体受 T4 的反馈抑制减弱，TSH 分泌量增多，血浆 TSH 升高，导致甲 状腺肿大。 过去某些地区(如云贵高原等)因缺少海产食物和食盐中缺乏碘化物，居民易患地方性甲状 腺肿，现已在食盐中添加适当量的 NaI 以防治此病。成人每日碘化物需要量约 150～200μg。 (二)甲状腺功能亢进 甲状腺激素分泌过多时导致此病。 近年发现长效甲状腺刺激素(long-acting thyroid stimulator，LATS)可能与甲亢的发病有关； LATS 是一种由自身免疫产生的抗体，它有与 TSH 相似的促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素 的作用。 (三)甲状腺功能减退 先天性甲状腺发育不全可导致小儿生长发育停滞，智力迟钝，是为呆小症。成人甲状腺 功能减退则导致黏液性水肿。 第三节 儿茶酚胺类激素 儿茶酚胺类激素(catecholamine hormones) 包括肾上腺素(adrenaline)、去甲肾上腺素
( noradrenaline)以及多巴胺( dopamine)肾上腺髓质主要分泌肾上腺素,交感神经末梢主要分泌 去甲肾上腺素,多巴胺则主要存在于脑内神经束中。 生物合成 酪氨酸是儿茶酚胺类生物合成的原料,而酪氨酸羟化酶则是整个生物合成过程的限速酶 多巴胺和去甲肾上腺素对此酶有负反馈作用。 降解 儿茶酚胺发挥作用后,小部分不经变化自尿排出,大部分可被降解。主要降解器官为肝 脏,降解的主要产物为香草扁桃酸( vanillyl mandelic acid,wMA)。正常人尿中ⅤMA量为3 7mg/24h,患嗜铬细胞瘤时升高。 降解过程中两种主要的酶是单胺氧化酶(mono- amine oxidase,MAO和儿茶酚-O-甲基转移 Af(catechol-o-methyl transferase, COMD( 16-6) 对代谢的作用 总的作用是促进能量的动员和利用。 通过作用于肝、肌肉及脂肪细胞膜上的β受体,使腺苷酸环化酶活性增高,cAMP浓度于 是升高。肝或肌肉中cAMP升高促使糖原磷酸化酶活性増髙,肝糖原分解为葡萄糖,肌糖原 酵解为乳酸:此外,肝细胞中cAMP升髙还可促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性升高,因而 糖异生增加,总的结果是使血糖升高 四 分泌的调节 肾上腺髓质不受腺垂体和下丘脑的调控,而主要受交感神经胆碱能节前纤维的支配,交 感神经兴奋时,节前纤维末梢释放乙酰胆碱,作用于肾上腺髓质而引起肾上腺素与去甲肾上 腺素的释放。 第四节肾上腺皮质激素 肾上腺皮质分泌的皮质激素因组织学位置的不同而可分为三类,见表16-4 肾上腺皮质激素的化学结构 化学结构属类固醇,故称皮质类固醇( corticosteroids),习惯上主要包括糖皮质激素和盐皮
7 (noradrenaline)以及多巴胺(dopamine)。肾上腺髓质主要分泌肾上腺素，交感神经末梢主要分泌 去甲肾上腺素，多巴胺则主要存在于脑内神经束中。 一、 生物合成 酪氨酸是儿茶酚胺类生物合成的原料，而酪氨酸羟化酶则是整个生物合成过程的限速酶， 多巴胺和去甲肾上腺素对此酶有负反馈作用。 二、 降解 儿茶酚胺发挥作用后，小部分不经变化自尿排出，大部分可被降解。主要降解器官为肝 脏，降解的主要产物为香草扁桃酸(vanillyl mandelic acid，VMA)。正常人尿中 VMA 量为 3～ 7mg／24h，患嗜铬细胞瘤时升高。 降解过程中两种主要的酶是单胺氧化酶(mono-amine oxidase，MAO)和儿茶酚-O-甲基转移 酶(catechol-o-methyl transferase，COMT)(图 16-6)。 三、 对代谢的作用 总的作用是促进能量的动员和利用。 通过作用于肝、肌肉及脂肪细胞膜上的β受体，使腺苷酸环化酶活性增高，cAMP 浓度于 是升高。肝或肌肉中 cAMP 升高促使糖原磷酸化酶活性增高，肝糖原分解为葡萄糖，肌糖原 酵解为乳酸；此外，肝细胞中 cAMP 升高还可促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性升高，因而 糖异生增加，总的结果是使血糖升高。 四、 分泌的调节 肾上腺髓质不受腺垂体和下丘脑的调控，而主要受交感神经胆碱能节前纤维的支配，交 感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于肾上腺髓质而引起肾上腺素与去甲肾上 腺素的释放。 第四节 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质分泌的皮质激素因组织学位置的不同而可分为三类，见表 16-4。 一、 肾上腺皮质激素的化学结构 化学结构属类固醇，故称皮质类固醇(corticosteroids)，习惯上主要包括糖皮质激素和盐皮