3、十二指肠泌碱功能受损学说Sec抑GC分必CCK抑壁C活动GIP酸性食糜刺激十二指肠粘膜Glucogan胰液↑SST十二指肠液 ↑VIPHp→十二指肠抑制机制受损→HCO3]一粘膜屏障一溃疡形成
3、十二指肠泌碱功能受损学说 酸性食糜 刺激 十二指肠粘膜 Sec CCK GIP Glucogan SST VIP 抑GC分必 抑壁C活动 胰液↑ 十二指肠液↑ Hp 十二指肠抑制机制受损 HCO3 - 粘膜屏障 溃疡形成
(二)NSAIDs药物致溃疡机制NSAIDs摄入系统作用直接局部作用药物毒性作用抑制环氧合酶(COX)损伤细胞膜前列腺素合成H+反弥散黏膜防御机制溃疡
NSAIDs摄入 （二）NSAIDs药物致溃疡机制 直接局部作用 药物毒性作用 抑制环氧合酶（COX） 损伤细胞膜 系统作用 前列腺素合成 H+反弥散 黏膜防御机制 溃 疡
（三）胃酸和胃蛋白酶无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能够促进溃疡愈合的事实确证：胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因
◼ 无酸情况下罕有溃疡发生以及抑 制胃酸分泌药物能够促进溃疡愈 合的事实确证：胃酸在溃疡形成 过程中的决定性作用，是溃疡形 成的直接原因。 （三）胃酸和胃蛋白酶
（三）胃酸和胃蛋白酶目前认为胃酸分泌增加在DU发病并非起始因素。（胃泌素瘤患者极度增加的胃酸分泌，而成为溃疡形成的起始因素
◼ 目前认为胃酸分泌增加在DU发 病并非起始因素。（胃泌素瘤患 者极度增加的胃酸分泌，而成为 溃疡形成的起始因素） （三）胃酸和胃蛋白酶
（四）其他因素吸烟遗传急性应激胃十二指肠运动异常
◼吸烟 ◼遗传 ◼急性应激 ◼胃十二指肠运动异常 （四）其他因素