重庆医科大学第二临床学院教案 2008年11月13日 授课题目：心力衰竭 授课教师：苏立副教授 授课对象，2005级影像系、生物程系 时： 3学时 目的要求： 1. 草握心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉心力衰竭的发病原理和洋地制剂、利尿剂，血管扩张剂的合理应用及急性左心衰 竭的抢救。 点：心力衰竭的病理生理、临床表现、诊新和鉴别诊断及治疗原则 难 点：心功能代偿调节的血流动学变化，舒张性心衰 采用教具及电化器材：多媒体投影仪 主要内容、方法及时间分配：课堂讲授结合见习病例 定义(4分钟8： 8:04 心力衰竭(heart failure)是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征由于心力衰竭时 通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭(congestive heart failure),心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunctin)常用以表明经器械检查如超声 心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。 病因(6分钟8：05一8： 10) (一)基本病因 1原发性心肌损害 (1)缺血性心肌损害 (2)小肌炎和心、肌病 (3)心肌代谢障碍性疾病 2心脏负荷过重 (1)压力负荷（后负荷）过重 (2)容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全：②左、右心或动静脉分流性先天性 心血管病。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 (二)、透因常见的有】 L.感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎等。 2.心律失 3.血容量增加 4二过度体力劳累或情绪激动 5。治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病 三、病理生理(18分钟8：118：28) (一)、代偿机制 l、Frank-Starling机制图3-2-1示左心室功能曲线。 2、心肌肥厚，原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚， 在这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这种变化称为心室重构 神经体液的代偿机制包括： (1)、交感神经兴奋性增强
重庆医科大学第二临床学院教案 2008 年 11 月 13 日 授课题目：心力衰竭 授课教师：苏立 副教授 授课对象：2005 级影像系、生物工程系 学 时：３学时 目的要求： １． 掌握心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则 ２． 熟悉心力衰竭的发病原理和洋地制剂、利尿剂，血管 扩张剂的合理应用及急性左心衰 竭的抢救。 重 点：心力衰竭的病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断及治疗原则 难 点：心功能代偿调节的血流动学变化，舒张性心衰 采用教具及电化器材：多媒体投影仪 主要内容、方法及时间分配：课堂讲授结合见习病例 一 定义（4 分钟 8：00～8：04） 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征由于心力衰竭时 通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭（congestive heart failure）.心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunctin）常用以表明经器械检查如超声 心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。 二、病因（6 分钟 8：05～8：10） (-)基本病因 l 原发性心肌损害 （l）缺血性心肌损害 （2）心肌炎和心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病： 2 心脏负荷过重 （l）压力负荷（后负荷）过重 （2）容量负荷（前负荷）过重：①心脏瓣膜关闭不全；②左、右心或动静脉分流性先天性 心血管病。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。 （二）、诱因 常见的有： 1．感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎等。 2．心律失常 3．血容量增加 4 二过度体力劳累或情绪激动 5．治疗不当 6．原有心脏病变加重或并发其他疾病 三、病理生理（18 分钟 8：11~8：28） （一）、代偿机制 1、Frank－Starling 机制 图 3－2－1 示左心室功能曲线。 2、心肌肥厚，原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚， 在这个过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，这种变化称为心室重构。 3、神经体液的代偿机制包括： (1)、交感神经兴奋性增强
(2)、肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 (3)、心钠素（心房肽，atrial natriuretic factor ANF) (4)、血管加压素（抗利尿激素 vasopressin) (⑤)、缓激肽(bradykinin) 四、心力衰竭（简称心衰）的类型(7分钟8：29-8：34) 1、左心衰、右心衰和全心衰 2、急性和悒性心衰 3、收缩性和舒张性心衰 五、 心功能的分级(6分钟8：35-8：40) 美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的分级方案：(5分钟8：35-8：40) I级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或 心绞痛。 1级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下 可出现疲乏、心悸 呼吸 I级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状 V级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休总状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重 1994年美国心脏病学会(AHA)对此分级方案进行修订时，采用并行的两种分级方案。第一种 即上述的四级方 第二种是客观的评估 即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X 线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A,B,C,D四级： A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：客观检查示有轻度心血管疾病。 C级：有中度心血管疾病的客观证据。 D级：有严重心血管疾病的表现。 第一节慢性心力衰竭 流行病学 临床表现 (一)左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1、症状 (1)、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘” 急性肺水肿：是“心源性哮 ”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式 (见本章第二节急性心力衰竭)。 (②)、咳嗽、咳痰、咯血 (3)、乏力、疲倦、头昏、心慌 (4)、少尿及肾功能损害症状 体征 (①)、肺部湿性罗音 (2)、心脏体征： (二)、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主
(2)、肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 (3）、心钠素（心房肽，atrial natriuretic factor ANF) (4）、血管加压素（抗利尿激素，vasopressin) (5)、缓激肽(bradykinin) 四、心力衰竭（简称心衰）的类型（7 分钟 8:29-8:34) 1、左心衰、右心衰和全心衰 2、急性和慢性心衰 3、收缩性和舒张性心衰： 五、心功能的分级（6 分钟 8：35^-8：40) 美国纽约心脏病学会（NYHA）1928 年提出的分级方案：（5 分钟 8:35-8:40) I 级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或 心绞痛。 II 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下 可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后 加重。 1994 年美国心脏病学会（AHA）对此分级方案进行修订时，采用并行的两种分级方案。第一种 即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X 线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为 A, B, C, D 四级： A 级：无心血管疾病的客观依据。 B 级：客观检查示有轻度心血管疾病。 C 级：有中度心血管疾病的客观证据。 D 级：有严重心血管疾病的表现。 第一节慢性心力衰竭 一 流行病学 二 临床表现 （－）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。 1、症状 (1)、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。 急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式 （见本章第二节急性心力衰竭）。 (2)、咳嗽、咳痰、咯血 (3)、乏力、疲倦、头昏、心慌 (4)、少尿及肾功能损害症状 ２、体征 (1)、肺部湿性罗音 (2)、心脏体征： （二）、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主
1、症状 (1)、消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状 力性呼吸困难继发 左心衰的有 衰呼吸困难业己存在，单纯性右心衰为分流性 先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。 2、体征 (1)、水肿，胸腔积液 (2)、预静脉征 (③)、肝大持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疽及大量腹水 (④)、心脏体征除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖 瓣关闭不全的反流性杂音。 (三)、全心衰竭 三实验室检查 1. 及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和 动态改变也间接反映心脏功能状态。 2.肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态 (二)、超声心动图 1.比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2. 估计心脏 能 (1)、收缩功能：射血分数(F值)，正常>50%，运动时至少增加5%。 (②)、舒张功能：E/A正常人不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下 降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间 (C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 (三)、放射性按素检查 (四)、心·肺吸氧运动试验 1、最大耗氧量V02max,单位：mi/(min.kg) 2、无氧阙值：心功能正常时此值>l4ml/(min.kg)。 (五)、有创性血流动力学检查：正常时CI>2.5L/(min·m2):PCWP<12mmg。 四诊断及鉴别诊断 诊断心力衰竭的诊断是综合病因、症状、体征及客观检查而作出的。 (二)、鉴别诊断 1.支气管哮喘，“自源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。 2.心包积液、缩窄性心包炎，由于静脉回流受阻同样可以引起肝大、下胺浮肿等现， 3.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别， 五 一)病因治疗 1.基本病因的治疗 2.消除诱因 (一)减轻心，脏负指 1休自 2。控制钠盐摄人 3。利尿剂的应用常用的利尿剂有： (1)噻嗪类利尿剂 (2)袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表
1、症状 (1）、消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。 (2）、劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰为分流性 先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。 2、体征 (1)、水肿，胸腔积液 (2)、颈静脉征 (3)、肝大持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疽及大量腹水。 (4)、心脏体征除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖 瓣关闭不全的反流性杂音。 （三）、全心衰竭 三实验室检查 （一）、x 线检查 1．心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和 动态改变也间接反映心脏功能状态。 2．肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态 （二）、超声心动图 1．比 X 线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2．估计心脏功能 (1)、收缩功能：射血分数(EF 值），正常>50％，运动时至少增加 5％。 (2)、舒张功能：E／A 正常人不应小于 1．2,中青年应更大。舒张功能不全时，E 峰下 降，A 峰增高，E／A 比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间 （C-D 值），它反映心室主动的舒张功能，见图 3-2-3。 （三）、放射性按素检查 （四）、心·肺吸氧运动试验 １、最大耗氧量［V02max，单位：mi／（min·kg）］ ２、无氧阈值：心功能正常时此值＞14m1／（min．kg）。 （五）、有创性血流动力学检查：正常时 CI>2. 5L／（min·m2）；PCWP< 12mmHg。 四 诊断及鉴别诊断 （一）、诊断心力衰竭的诊断是综合病因、症状、体征及客观检查而作出的。 （二）、鉴别诊断 1．支气管哮喘，“自源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。 2．心包积液、缩窄性心包炎，由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现， 3．肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰竭鉴别， 五 治疗 （一）病因治疗 1.基本病因的治疗 2．消除诱因 （二）减轻心脏负荷 １．休息 2．控制钠盐摄人 3．利尿剂的应用常用的利尿剂有： （1）噻嗪类利尿剂 （2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表
(3)保钾利尿剂：常用的有： ①螺内酯（安体纤桶 ②氨苯蝶睫 ③阿米诺利 (amiloride):作用机制与氨苯蝶啶相似。 4.血管扩张剂的应用 (1)小静脉扩张剂：单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。 (2)小动脉扩张剂：扩张小动脉的药物很多，如1受体阻断剂[呱唑嗪、乌拉地尔 (urapidil)等)、直接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪(dihydralazine)、硝酸盐制剂 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂等。 (三）增加心排血量 1,洋地黄类药物 (1)药理作用 1)正性肌力作用 2)电生理作用 3)迷走神经兴奋作用 (2)地黄制剂的选择： 1)地高辛： 2)洋地黄毒式：故临床上己少用。 3)毛花武丙 4)毒毛花武K: 亦为快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5一1小时达高蜂 (3)应用洋地黄的适应证： (4)洋地黄中毒及其处理：在住院病人中洋地黄中毒的发生率约为10%一20%。 1)影响洋地黄中毒的因素： 洋地黄中毒表现：各类心律失常，胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状 测定血 药浓度有助 黄中每的珍 在治疗剂量下，地高辛血浓度为1.0-2,0ng m1,但这种测定需结合临床表现来确定其意义 3)洋地黄中毒的处理：立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾 如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓 慢性心律失常者可用阿托品0.5~.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。 非洋地黄米正 (1)肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，均只能短期静脉应用 (2)磷酸二醋酶抑制剂：临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone),仅 限于短期应用。 (四)抗肾素，血管紧张素系统相关药物的应用 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 主要作用机制为：①扩血管作用：②抑制醛固酮：③抑制交感神经兴奋性：④可改善心室及 血管的重构。 2.抗醛固酮制剂的应用：小剂量（亚利尿剂量，20mg,1~2次/日）的螺内酯对抑制 心血管的重构、改善慢性心力衰喝的远期预后有很好的作用 (五)B受体阻滞剂 从传统的观念来看B受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰 竭。但较大规模的临床试验D心)应用美托洛 1 扩张型心肌病 与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可降低致残率、住院率，提高远 动耐量。其他相关试验也有类似结果。 (六)舒张性心力衰竭的治疗
（3）保钾利尿剂：常用的有： ①螺内酯（安体舒通） ②氨苯蝶睫 ③阿米诺利（amiloride）：作用机制与氨苯蝶啶相似。 4．血管扩张剂的应用 （1）小静脉扩张剂：单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主。 （2）小动脉扩张剂：扩张小动脉的药物很多，如 a1 受体阻断剂[呱唑嗪、乌拉地尔 （urapidil）等）、直接舒张血管平滑肌的制剂［双肼屈嗪（dihydralazine））、硝酸盐制剂、 钙通道阻滞剂以及血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂等。 （三）增加心排血量 1．洋地黄类药物 （1）药理作用 1）正性肌力作用： 2）电生理作用： 3）迷走神经兴奋作用 （2）地黄制剂的选择： 1）地高辛： 2）洋地黄毒甙：故临床上己少用。 3）毛花甙丙： 4）毒毛花甙 K：亦为快速作用类，静脉注射后 5 分钟起作用，0．5 一 1 小时达高峰， （3）应用洋地黄的适应证： （4）洋地黄中毒及其处理：在住院病人中洋地黄中毒的发生率约为 10％一 20％。 l）影响洋地黄中毒的因素： 2）洋地黄中毒表现：各类心律失常，胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状， 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为 1．0－２．０ng／ ml，但这种测定需结合临床表现来确定其意义。 3）洋地黄中毒的处理：立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾， 如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓 慢性心律失常者可用阿托品 0．5～1．0mg 皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。 2．非洋地黄类正性肌力药 （l）肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，均只能短期静脉应用。 （2）磷酸二醋酶抑制剂：临床应用的制剂有氨力农（amrinone）和米力农（milrinone），仅 限于短期应用。 （四）抗肾素，血管紧张素系统相关药物的应用 1．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）： 主要作用机制为：①扩血管作用；②抑制醛固酮；③抑制交感神经兴奋性；④可改善心室及 血管的重构。 ２．抗醛固酮制剂的应用：小剂量（亚利尿剂量，２０ｍｇ，１～２次／日）的螺内酯对抑制 心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 （五）β受体阻滞剂 从传统的观念来看β受体阻滞剂以其负性肌力作用而禁用于心力衰 竭。但较大规模的临床试验(MDC）应用美托洛尔(metaprolol）治疗扩张型心肌病心衰， 与对照组相比其结果证实患者不仅可以耐受用药，还可降低致残率、住院率，提高运 动耐量。其他相关试验也有类似结果。 （六）舒张性心力衰竭的治疗
1.阝受体阻滞剂改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。 2.钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能， ACE抑制剂 有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒 功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 4.尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静潮脉扩张剂（硝酸盐制剂或利尿剂，但不宜过度。 6.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 (七)“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗 第二节急性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不 足和急性淤血综合征。 临床上急性左心衰较为常见，急性右心衰主要为大块肺梗死引起，即 急性肺源性心脏病 较少见 病因和发病机制常见的病因有： 1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、键索断裂所致瓣膜性急性反流。 3其他 如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或 严重缓慢性心律失常 输液过多过快等 表现 诊断与鉴别诊断要与支气管哮喘和其他原因所致休克进行鉴别。 四 治疗 患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 2. 吸氧 足吗啡 5 10mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2~3次。 5.快速利尿吠塞米20-40mg静注，于2分钟内推完， 6.血管扩张剂以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注。 (1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后2~5分钟起效，一般剂量为12 -25ug/min滴人，根据血压调整用量。 (②)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。 (③)酚妥拉明：为a受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以0.lg/min开始 每5-10分钟调整一次，最大可增至1.5一2.0mg/min,监测血压同前。 7.洋地黄类药物 8.氨茶碱 可解除支气管痉李，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用 9. 四肢轮 流三肢结扎法减少静脉回心血量 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗
1．β受体阻滞剂 改善心肌顺应性使心室的容量一压力曲线下移，表明舒张功能改善。 2．钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，。 3． ACE 抑制剂 有效控制高血压，从长远来看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张 功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。 4．尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。 5．对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂，但不宜过度。 6．在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 （七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗 第二节急性心力衰竭 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不 足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，急性右心衰主要为大块肺梗死引起，即 急性肺源性心脏病，较少见。 一 病因和发病机制常见的病因有： 1．与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、键索断裂所致瓣膜性急性反流。 3．其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或 严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 二 临床表现 三 诊断与鉴别诊断要与支气管哮喘和其他原因所致休克进行鉴别。 四 治疗 1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2．吸氧 4．吗啡 5～l0mg 静脉缓注，必要时每间隔 15 分钟重复一次，共 2～3 次。 5．快速利尿吠塞米 20-40mg 静注，于 2 分钟内推完， 6．血管扩张剂以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）静脉滴注。 （1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静注后 2～5 分钟起效，一般剂量为 12. 5-25ug/min 滴人，根据血压调整用量。 (2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使 LVEDP 及肺血管压降低。 (3)酚妥拉明：为 a 受体阻断剂，以扩张小动脉为主。静脉用药以 0. lmg／min 开始， 每 5-10 分钟调整一次，最大可增至 1.5 一 2.０mg／min,监测血压同前。 7．洋地黄类药物 8．氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用 9．其他 四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量。 待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗