发南医孚院立德立行Gannan Medical University求是求新血小板减少性紫癜Thrombocytopenic purpura张明海
血小板减少性紫癜 Thrombocytopenic purpura 张明海
血小板减少常见原因1.假性血小板减少症：人为计数不准确。2.血小板生成不足应用骨髓抑制剂、辐射、再障、巨幼细胞贪血、原发性巨核细胞减少症等3.血小板破坏过多：ITP、TTP、DIC等4.血小板分布异常：脾肿大、牌六等
血小板减少常见原因 1. 假性血小板减少症：人为计数不准确。 2.血小板生成不足 应用骨髓抑制剂、辐射、再障、巨幼细胞贪血、原发性 巨核细胞减少症等 3.血小板破坏过多：ITP、TTP、DIC等 4.血小板分布异常：脾肿大、脾亢等
（ITP）第一节特发性血小板减少性紫癜可称特发性自身免疫性血小板减少性紫（IATP）或称原发性血小板减少性紫癜。是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短故破坏增多致血小板减少。女性多于男性：可分为急性型和慢性型
第一节 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 可称特发性自身免疫性血小板减少性紫癜（IATP）或称原 发性血小板减少性紫癜。是临床上最常见的一种血小板减 少性疾病。 主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短， 故破坏增多致血小板减少。 女性多于男性；可分为急性型和慢性型
病因与发病机制(一）血小板抗体ITP发病机理与血小板特异性自身抗体有关。75%患者可测出血小板自身抗体多为IgG和IgA型。抗体通过Fab片段与血小板膜糖蛋白结合。结合了自身抗体的血小板通过与单核巨噬细胞表面FC受体结合，而易被吞噬破坏
病因与发病机制 (一)血小板抗体 ITP发病机理与血小板特异性自身抗体有关。 75%患者可测出血小板自身抗体多为IgG和IgA型。抗体通过Fab片 段与血小板膜糖蛋白结合。结合了自身抗体的血小板通过与单核- 巨噬细胞表面FC受体结合，而易被吞噬破坏
（二）血小板生存期缩短用51铬或111钢标记ITP病人血小板生存期仅2-3天甚至仅数分钟(正常为8-10天）。被自身抗血小板抗体包裹的血小板在脾脏被扣押"破坏。脾脏在ITP发病机理作用：(1)产生抗血小板抗体；(2)巨噬细胞介导的血小板破坏
(二)血小板生存期缩短 用51铬或111铟标记ITP病人血小板生存期仅2-3天甚至仅数分钟 (正常为8-10天)。 被自身抗血小板抗体包裹的血小板在脾脏被“扣押”破坏。 脾脏在ITP发病机理作用： (1)产生抗血小板抗体； (2)巨噬细胞介导的血小板破坏