补充：ITP惠者产生自体抗体的原因有：1.感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系，其佐证有：(1)80%的急性ITP，在发病前9周左右有上呼吸道感染史；(2）慢性ITP患者，感染所致病情加重；（3）病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物（IC），这种抗体滴度及IC水平与血小板计数及血小板寿命呈负相关
补充：ITP患者产生自体抗体的原因有： 1. 感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系，其佐证 有： (1) 80%的急性ITP，在发病前9周左右有上呼吸道感染史； (2) 慢性ITP患者，感染所致病情加重； (3) 病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫 复合物(IC)，这种抗体滴度及IC水平与血小板计数及血小 板寿命呈负相关
2.肝、脾作用：脾牌产生血小板抗体地方；血小板破坏地方；体外培养证实：脾是ITP患者PAIg（血小板相关抗体）产生部位；肝在血小板的破坏作用与脾类似
2.肝、脾作用： 脾产生血小板抗体地方； 血小板破坏地方； 体外培养证实：脾是ITP患者PAIg(血小板相关抗体)产生 部位； 肝在血小板的破坏作用与脾类似
3.遗传因素：现已证明：HLA-DRWa及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关ITP的发生可能受基因调控。4.其他因素：（1）雌激素作用：抑制血小板生成；刺激单核-巨噬细胞吞噬抗体结合的血小板。(2)PAIg影响血小板与毛细血管内皮细胞的功能，可加重出血
3. 遗传因素： 现已证明：HLA-DRWa及HLA-DQW3阳性与ITP密切相关。 ITP的发生可能受基因调控。 4. 其他因素： (1) 雌激素作用：抑制血小板生成；刺激单核-巨噬细胞吞噬 抗体结合的血小板。 (2) PAIg影响血小板与毛细血管内皮细胞的功能，可加重出血
临床表现(一）起病情况急性ITP多见于儿童，起病急，大多在发病前1-3周有感染史，以上呼吸道感染或其他病毒感染多见。慢性ITP多见于中青年女性，起病隐
临床表现 (一)起病情况 急性ITP多见于儿童，起病急，大多在发病前1-3周有感 染史，以上呼吸道感染或其他病毒感染多见。 慢性ITP多见于中青年女性，起病隐袭
(二)出血症状：ITP出血常是紫癜型皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、血疱急性型：出血症状明显，但可有自限性慢性型：出血症状较轻，常以月经过多为主诉急性或慢性型若血小板过低<20×109/L可致频内出血危及生命。或明显内脏出血
(二)出血症状： ITP出血常是紫癜型。 皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、血疱 急性型：出血症状明显，但可有自限性 慢性型：出血症状较轻，常以月经过多为主诉 急性或慢性型若血小板过低<20109 /L可致颅内出血危及生 命。或明显内脏出血