I Ca(L) I NaCa I CacD) K If 图22-3窦房结细胞动作电位时程中的 参与电流 复极过程中、内向Nai/an2·交换电流逐渐减 小,平台期激活的延迟整流钾电流全奪张玥也逐 渐减小,而起搏电流激活·膜除极至一、mⅴ 时,T一型钙电流激活,至舒张末期时I-理钙电 流激活,进而引起动作电位
3.膜反应性和传导速度的关系: 膜反应性n)可决定传导速度 4.有效不应期(ERP): 与心律失常有关。 5.药物、静息膜电位对动作电位的影响: 静息电位可影响钠通道功能和动作电位;抑 钠通道或延长APD都能延长ERP
3．膜反应性和传导速度的关系： 膜反应性(Vmax ) 可决定传导速度。 4．有效不应期（ERP）： 与心律失常有关。 5．药物、静息膜电位对动作电位的影响： 静息电位可影响钠通道功能和动作电位；抑 钠通道或延长APD都能延长ERP
00 物 约物!对 对照 0-120-100-80-60 0-120-100-80-6 静息膜电位(mV 静息膜电份(mV 图2-4静息膜电位与钠通道功能关系
(二)心律失常的电生理机制: 冲动形成或传导异常,或两者兼有。 1.冲动形成异常: (1)自律性增高 窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强, 均易致冲动形成异常
（二）心律失常的电生理机制： 冲动形成或传导异常，或两者兼有。 1．冲动形成异常： （1）自律性增高： 窦房结功能提高或潜在起搏点的自律性增强， 均易致冲动形成异常
(2)后除极与触发: 早后除极:尚未完全复极时的去极,主要由 于Ca2内流所致;可出现振荡电位,引起异常冲 动→触发,致心律失常。 迟后除极出现在完全复极后的舒张早期;可 能是Ca2超负荷引起短暂Na内流所致
（2）后除极与触发： 早后除极：尚未完全复极时的去极，主要由 于Ca2+内流所致；可出现振荡电位，引起异常冲 动→触发，致心律失常。 迟后除极出现在完全复极后的舒张早期；可 能是Ca2+超负荷引起短暂Na+内流所致