人免疫缺陷病毒亠HIV Trans-membranous Spike of envelope glycoprotein (gp41) glycoprotein (gp120) Host cell RNA with protein surround (p7 Lipid bilayer Matrix protein (p17) Reverse tra tase Ribonucleic protein (p24)
人免疫缺陷病毒 － HIV
流行病学 )传染源:无症状携带者和AIDS患者,血液 精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液。 (二)传播途径(1)性接触传播;(2)接触污染 的血液及血制品;(3)母婴传播。西方以性接触 传播为主,我国以静脉药瘾者共用注射器及血液交 叉污染和血制品传播为主。 (三)人群易感性:普遍易感。平均潜伏期10年左 右。10%的人感染后2-3年发展成AIDS;80%10年 以上显示恶化征象;10-17%长期病情不恶化
流行病学 （一）传染源：无症状携带者和AIDS患者，血液、 精液、阴道分泌物、乳汁、唾液、脑脊液。 （二）传播途径（1）性接触传播；（2）接触污染 的血液及血制品 的血液及血制品；（3）母婴传播。西方以性接触 传播为主，我国以静脉药瘾者共用注射器及血液交 叉污染和血制品传播为主。 （三）人群易感性：普遍易感。平均潜伏期10年左 右。10%的人感染后2-3年发展成AIDS；80%10年 以上显示恶化征象；10-17%长期病情不恶化
发病机制 HIV在繁殖过程中可以通过以下方式杀伤CD4, 从而导致免疫功能受损: 1.感染的直接毒性作用 2.细胞融合 3.“无辜旁立者”损伤 4.干细胞受HIV感染 5.自身免疫的破坏
发病机制 HIV在繁殖过程中可以通过以下方式杀伤 在繁殖过程中可以通过以下方式杀伤CD4， 从而导致免疫功能受损： １．感染的直接毒性作用 感染的直接毒性作用 ２．细胞融合 ３．“无辜旁立者”损伤 ４．干细胞受HIV感染 ５．自身免疫的破坏 自身免疫的破坏
发病机制 ●产生潜伏感染,即在感染细胞的表面没 有病毒蛋白的表达 ●破坏细胞毒淋巴细胞反应(CTL)的识别 ◎糖基化及特殊的构象变化来掩藏其免疫 识别位点
发病机制 产生潜伏感染，即在感染细胞的表面没 有病毒蛋白的表达 破坏细胞毒淋巴细胞反应（CTL)的识别 糖基化及特殊的构象变化来掩藏其免疫 识别位点。
HIV感染自然史 Ly mp hocytes CD4 N/mm3 sang CD4 Charge vira VIH 400 Stabilite Eve nements biologique cliniques im muno logique clinique Primo-infe ction Deficit immunitaire Repli cation virale intense Replication virale intense, Controle immunitaire plus perte controle imm unit
H I V感染自然史 • Lymphocytes CD4 • N/mm3 sang • 800 CD4 Charge virale VIH • 400 * Primo-infection * Réplication virale intense * Contrôle immunitaire Equilibre * Deficit immunitaire * Réplication virale intense, plus perte contrôle immunitaire Stabilité : - virologique - immunologique - clinique Evènements cliniques