项目二糖尿病病人的护理 来例导入 病人，女，65岁，因多饮、多食、多尿、清瘦2个月就诊。病人2月前无明显诱因出现多尿，每日小 便约10次，件口渴、多饮，每日饮水约4L。食量增多，而体重2个月内减轻约2kg。既往体健。查体：体 温37℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压120/80mmHg·皮肤无黄痘，淋巴结无肿大。双肺呼吸 音粗，未闻及干、湿啰音。心率80次/分，律齐，病理反射未引出。辅助检查：尿常规：尿糖(+)，尿 蛋白(-：空腹血糖10.6mm0l/L.初步诊断为2型糖尿病。 1该病人存在哪些护理问愿？ 2.对于该病人应采取哪些护理措施？ 糖尿病(diabetes mellitus,DM)由遗传和环境因素共同作用而引起的一组 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷导致 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长，可出现心 脏、肾、神经、眼、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。病 情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗 性昏迷等。目前按照WTO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，将糖尿病 分为1型糖尿病(T1DM)、2型糖尿病(T2DM)、其他特殊类型糖尿病和妊娠 期糖尿病4种类型。 糖尿病是常见的、多发的内分泌代谢疾病，其患病率随着人民生活水平的提 高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。根据国际糖 尿病联盟(IDF)统计，2015年全球糖尿病病人己达4.15亿，估计到2040年， 全球将有接近6.42亿糖尿病病人。糖尿病已成为严重威胁国人健康的公共卫生 问题。2015年我国成人糖尿病病人达到1.096亿，居世界第一位，2015年我国 糖尿病相关医疗支出达510亿美元。 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制极为复杂，且尚不完全清楚，但目前认为和遗传因 素和环境因素共同参与其发病过程。 1.1型糖尿病绝大多数的1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传和环境因 素共同参与其发病过程。 (1)多因素遗传因素：1型糖尿病与某些人类白细胞抗原(LA)类型有
项目二 糖尿病病人的护理 案例导入 病人，女，65 岁，因多饮、多食、多尿、消瘦 2 个月就诊。病人 2 月前无明显诱因出现多尿，每日小 便约 10 次，伴口渴、多饮，每日饮水约 4L。食量增多，而体重 2 个月内减轻约 2kg。既往体健。查体：体 温 37℃，脉搏 80 次／分，呼吸 18 次／分，血压 120／80mmHg。皮肤无黄疸，淋巴结无肿大。双肺呼吸 音粗，未闻及干、湿啰音。心率 80 次／分，律齐，病理反射未引出。辅助检查：尿常规：尿糖（++），尿 蛋白（-）；空腹血糖 10.6mmol／L。初步诊断为 2 型糖尿病。 1．该病人存在哪些护理问题？ 2．对于该病人应采取哪些护理措施？ 糖尿病（diabetes mellitus，DM）由遗传和环境因素共同作用而引起的一组 以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和（或）胰岛素作用缺陷导致 碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长，可出现心 脏、肾、神经、眼、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭。病 情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高渗 性昏迷等。目前按照 WTO 糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准，将糖尿病 分为 1 型糖尿病（T1DM）、2 型糖尿病（T2DM）、其他特殊类型糖尿病和妊娠 期糖尿病 4 种类型。 糖尿病是常见的、多发的内分泌代谢疾病，其患病率随着人民生活水平的提 高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。根据国际糖 尿病联盟（IDF）统计，2015 年全球糖尿病病人已达 4.15 亿，估计到 2040 年， 全球将有接近 6.42 亿糖尿病病人。糖尿病已成为严重威胁国人健康的公共卫生 问题。2015 年我国成人糖尿病病人达到 1.096 亿，居世界第一位，2015 年我国 糖尿病相关医疗支出达 510 亿美元。 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制极为复杂，且尚不完全清楚，但目前认为和遗传因 素和环境因素共同参与其发病过程。 1．1 型糖尿病 绝大多数的 1 型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传和环境因 素共同参与其发病过程。 （1）多因素遗传因素：1 型糖尿病与某些人类白细胞抗原（HLA）类型有
关。HLA-D基因决定1型糖尿病的遗传易感性。 (2)环境因素：①病毒感染：包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、 脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛B细胞，使胰岛B细胞 数量逐渐减少，且暴露其抗原成分、启动自身免疫反应。②化学毒性物质和食物： 灭鼠剂吡甲硝苯脲、四氧吡啶及链脲佐菌素可破坏胰岛B细胞：母乳喂养期短或 缺乏母乳喂养的儿童T1DM发病率增高。 (3)自身免疫：在遗传的基础上，病毒感染或其他因素将启动自身免疫过 程，导致胰岛B细胞破坏和T1DM的发生。 2.2型糖尿病 (1)遗传因素与环境因素：T2DM是有多个基因及环境因素综合引起的复 杂病。 (2)胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷：当胰岛素抵抗时，如果B细胞能代偿 性增加胰岛素分泌，则血糖维持正常：如果B细胞功能缺陷，则可出现T2DM。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要为肝脏、脂肪和肌肉）对胰岛素作用 的敏感性降低。 (3)高血糖和脂代谢异常：高血糖和脂代谢异常可进一步降低胰岛素敏感 性和损伤胰岛B细胞功能，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 3.其他特殊类型糖尿病病因相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质 激素、巨细胞病毒感染等引起的高血糖状态。 4.妊娠糖尿病(GDM)妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低， 不包括孕期已诊断糖尿病的病人。 【临床表现】 1.代谢素乱综合征代谢紊乱所引起的“三多一少”症群。①多尿：由于 血糖过高，经肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。每日尿 量约为3~5L,甚至可达10L以上。②多饮：因多尿导致水分丢失过多，出现口 渴、多饮。③多食：糖不能被利用并大量丢失，使机体处于半饥饿状态，能量缺 乏，致食欲亢进。④体重减轻：由于糖的利用障碍，脂肪和蛋白质分解加剧，消 耗过多，引起逐渐消瘦。⑤其它症状：常感乏力、头昏、腰肢酸痛、皮肤干燥、 瘙痒、月经不调、阳痿、腹泻、便秘等
关。HLA-D 基因决定 1 型糖尿病的遗传易感性。 （2）环境因素：①病毒感染：包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、 脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，使胰岛β细胞 数量逐渐减少，且暴露其抗原成分、启动自身免疫反应。②化学毒性物质和食物： 灭鼠剂吡甲硝苯脲、四氧吡啶及链脲佐菌素可破坏胰岛β细胞；母乳喂养期短或 缺乏母乳喂养的儿童 T1DM 发病率增高。 （3）自身免疫：在遗传的基础上，病毒感染或其他因素将启动自身免疫过 程，导致胰岛β细胞破坏和 T1DM 的发生。 2．2 型糖尿病 （1）遗传因素与环境因素：T2DM 是有多个基因及环境因素综合引起的复 杂病。 （2）胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷：当胰岛素抵抗时，如果β细胞能代偿 性增加胰岛素分泌，则血糖维持正常；如果β细胞功能缺陷，则可出现 T2DM。 胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官（主要为肝脏、脂肪和肌肉）对胰岛素作用 的敏感性降低。 （3）高血糖和脂代谢异常：高血糖和脂代谢异常可进一步降低胰岛素敏感 性和损伤胰岛β细胞功能，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 3．其他特殊类型糖尿病 病因相对明确，如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质 激素、巨细胞病毒感染等引起的高血糖状态。 4．妊娠糖尿病（GDM） 妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低， 不包括孕期已诊断糖尿病的病人。 【临床表现】 1．代谢紊乱综合征 代谢紊乱所引起的“三多一少”症群。①多尿：由于 血糖过高，经肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。每日尿 量约为 3～5L，甚至可达 10L 以上。②多饮：因多尿导致水分丢失过多，出现口 渴、多饮。③多食：糖不能被利用并大量丢失，使机体处于半饥饿状态，能量缺 乏，致食欲亢进。④体重减轻：由于糖的利用障碍，脂肪和蛋白质分解加剧，消 耗过多，引起逐渐消瘦。⑤其它症状：常感乏力、头昏、腰肢酸痛、皮肤干燥、 瘙痒、月经不调、阳痿、腹泻、便秘等
2.急性并发症 (1)糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病最常见的急性并发症。由于胰 岛素严重不足或不能发挥作用，引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪 酸在肝经B氧化产生酮体，称高酮血症。酮体包括丙酮、乙酰乙酸和B羟丁酸 后二者系酸性产物，积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒。 1)诱因：T1DM病人有自发DKA的倾向，T2DM在一定诱因作用下也可 发生。常见诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素 中断或不适当减量等。有时可无明显诱因，部分病人无糖尿病史。 2)临床表现：早期三多一少症状加重。酸中毒失代偿后，出现疲乏、恶心 及呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期脱水明显、 尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷：晚期不 同程度意识障碍、昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。 3)实验室检查：尿糖强阳性、尿酮阳性，尿中可有蛋白及管型，肾功能不 全者尿糖、尿酮可弱阳性或阴性。血糖显著增高，多在16.7~33.3mmol/L；血 酮体增高，在3.0mmol/L以上：血CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血pH下 降；血钠、血氯降低；血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后，若补 钾不足可降低。血白细胞亦常增高，以中性粒细胞增高为主。 (2)高血糖高渗状态(HHS):是糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血 糖、高血浆渗透压和脱水等，无明显酮症酸中毒，病人有不同程度的意识障碍或 昏迷。 1)诱因：常见诱因有使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇、免疫抑制剂等药 物：急性感染、手术、外伤等：水摄入不足、透析治疗等。 2)临床表现：起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，逐渐出现严重脱水、神 经和精神症状，如反应迟钝、烦躁、淡漠、嗜睡，严重者出现昏迷、抽搐。 3)实验室检查：尿糖阳性、尿酮体阴性或弱阳性。血糖显著增高，达到或 超过333~66.6mmol/L。血钠正常或增高，血浆渗透压达到或超过320mmol/L。 3.慢性并发症 (1)大血管病变：糖尿病病人的动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较 轻，病情发展较快。动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉
2．急性并发症 （1）糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病最常见的急性并发症。由于胰 岛素严重不足或不能发挥作用，引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，大量脂肪 酸在肝经β氧化产生酮体，称高酮血症。酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸， 后二者系酸性产物，积聚至超过机体的调节能力即产生酮症酸中毒。 1）诱因：T1DM 病人有自发 DKA 的倾向，T2DM 在一定诱因作用下也可 发生。常见诱因有感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素 中断或不适当减量等。有时可无明显诱因，部分病人无糖尿病史。 2）临床表现：早期三多一少症状加重。酸中毒失代偿后，出现疲乏、恶心 及呕吐、食欲减退、头痛、嗜睡、呼吸深快、呼气有烂苹果味。后期脱水明显、 尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥、血压下降、心率加快、四肢厥冷；晚期不 同程度意识障碍、昏迷。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。 3）实验室检查：尿糖强阳性、尿酮阳性，尿中可有蛋白及管型，肾功能不 全者尿糖、尿酮可弱阳性或阴性。血糖显著增高，多在 16.7～33.3mmol／L；血 酮体增高，在 3.0mmol／L 以上；血 CO2结合力降低，酸中毒失代偿后血 pH 下 降；血钠、血氯降低；血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后，若补 钾不足可降低。血白细胞亦常增高，以中性粒细胞增高为主。 （2）高血糖高渗状态（HHS）：是糖尿病急性并发症，主要表现为严重高血 糖、高血浆渗透压和脱水等，无明显酮症酸中毒，病人有不同程度的意识障碍或 昏迷。 1）诱因：常见诱因有使用糖皮质激素、利尿剂、甘露醇、免疫抑制剂等药 物；急性感染、手术、外伤等；水摄入不足、透析治疗等。 2）临床表现：起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，逐渐出现严重脱水、神 经和精神症状，如反应迟钝、烦躁、淡漠、嗜睡，严重者出现昏迷、抽搐。 3）实验室检查：尿糖阳性、尿酮体阴性或弱阳性。血糖显著增高，达到或 超过 33.3～66.6mmol/L。血钠正常或增高，血浆渗透压达到或超过 320mmol/L。 3．慢性并发症 （1）大血管病变：糖尿病病人的动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较 轻，病情发展较快。动脉粥样硬化主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉
和肢体外周动脉等，导致冠心病、脑血管疾病、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 (2)微血管病变：是糖尿病的特异性并发症。①糖尿病肾病：常见于糖尿 病病史超过10年的病人，是T1DM病人的主要死亡原因：对于T2DM,仅次于 心、脑血管疾病。病理改变包括结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型和渗 出性病变三种类型，其中弥漫性肾小球硬化型最常见。尿微量白蛋白是糖尿病肾 病早期指标。②糖尿病性视网膜病变：见于糖尿病病史超过10年的病人，大部 分病人合并不同程度的视网膜病变，是失明的主要原因。③其他：糖尿病心肌病。 (3)神经系统并发症：可累及中枢神经系统、周围神经和自主神经病变。 以周围神经病变最常见，表现为对称性的周围神经炎，进展缓慢，下肢较上肢严 重。自主神经损害也较常见，表现为瞳孔变化、排汗异常、便秘、腹泻、尿潴留、 尿失禁、心动过速及体位性低血压等 微视频6-3-1糖尿病足表现 (4)糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足 部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并 发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干 燥和发凉：重者可出现足部溃疡、坏疽。 (5)其他：糖尿病还可引起白内障、青光眼、视网膜黄斑病、屈光改变、 虹膜睫状体病变等眼部并发症：皮肤病变也较常见： 4.糖尿病常见类型 (1)1型糖尿病：多发生于青少年。起病较急，“三多一少”症状明显，病 情较重，易出现酮症酸中毒。血浆胰岛B细胞自身抗体试验多呈阳性，血浆胰岛 素水平低下，病人需要胰岛素治疗控制血糖及维持生命。 (2)2型糖尿病：多见于40岁以上的中、老年人。多数起病缓慢，症状较 轻，病情较稳定，常有家族史。血浆胰岛细胞抗体试验多阴性，血浆胰岛素水平 可正常、较低或偏高，常伴胰岛素抵抗。多数病人对口服降糖药治疗有效，通常 不依赖胰岛素治疗，不易发生酮症酸中毒。 【辅助检查】 1,尿糖测定空腹或餐后2小时尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。因多 种因素可使肾糖阈值升高，故尿糖阴性不能排除糖尿病。尿糖测定可作为糖尿病
和肢体外周动脉等，导致冠心病、脑血管疾病、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 （2）微血管病变：是糖尿病的特异性并发症。①糖尿病肾病：常见于糖尿 病病史超过 10 年的病人，是 T1DM 病人的主要死亡原因；对于 T2DM，仅次于 心、脑血管疾病。病理改变包括结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型和渗 出性病变三种类型，其中弥漫性肾小球硬化型最常见。尿微量白蛋白是糖尿病肾 病早期指标。②糖尿病性视网膜病变：见于糖尿病病史超过 10 年的病人，大部 分病人合并不同程度的视网膜病变，是失明的主要原因。③其他：糖尿病心肌病。 （3）神经系统并发症：可累及中枢神经系统、周围神经和自主神经病变。 以周围神经病变最常见，表现为对称性的周围神经炎，进展缓慢，下肢较上肢严 重。自主神经损害也较常见，表现为瞳孔变化、排汗异常、便秘、腹泻、尿潴留、 尿失禁、心动过速及体位性低血压等。 微视频 6-3-1 糖尿病足表现 （4）糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足 部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是糖尿病最严重和治疗费用最多的慢性并 发症之一，是糖尿病非外伤性截肢的最主要原因。轻者表现为足部畸形、皮肤干 燥和发凉；重者可出现足部溃疡、坏疽。 （5）其他：糖尿病还可引起白内障、青光眼、视网膜黄斑病、屈光改变、 虹膜睫状体病变等眼部并发症；皮肤病变也较常见。 4．糖尿病常见类型 （1）1 型糖尿病：多发生于青少年。起病较急，“三多一少”症状明显，病 情较重，易出现酮症酸中毒。血浆胰岛β细胞自身抗体试验多呈阳性，血浆胰岛 素水平低下，病人需要胰岛素治疗控制血糖及维持生命。 （2）2 型糖尿病：多见于 40 岁以上的中、老年人。多数起病缓慢，症状较 轻，病情较稳定，常有家族史。血浆胰岛细胞抗体试验多阴性，血浆胰岛素水平 可正常、较低或偏高，常伴胰岛素抵抗。多数病人对口服降糖药治疗有效，通常 不依赖胰岛素治疗，不易发生酮症酸中毒。 【辅助检查】 1．尿糖测定 空腹或餐后 2 小时尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。因多 种因素可使肾糖阈值升高，故尿糖阴性不能排除糖尿病。尿糖测定可作为糖尿病
诊断的参考依据和调整药物剂量的的重要参考指标。 2.血糖血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要 指标。以葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖(FPG)3.9~6.0mmol/L(70~108mg /dl)为正常：6.1~6.9mmol/L(110~123mg/d)为空腹血糖调节受损(FG) ≥7.0mmol/L(126mg/d)可考虑糖尿病。 3.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)用于血糖高于正常范围而未达到诊断 糖尿病标准的病人。OGTT试验前晚7时后禁食，次日空腹测血糖，同时测尿糖： 成人口服无水葡萄糖75g,溶于250~300ml水中，5~10分钟喝完，饮后2小时 测血糖。OGTT餐后2小时血糖(2hPG)≤7.7mmol(139mg/dl)为正常糖耐 量；7.8~11.0mmol/L(140~199mg/dl)为负荷后血糖调节受损(1GT):≥ 11.1mmol/L(200mg/dl)可考虑糖尿病。 4.糖化血红蛋白(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1是葡萄糖或其 他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物。GHbA1有a、b、c三种， GHbA1C最为主要。GHbA1C正常为血红蛋白总量的3%~6%，反映近8~12 周总的血糖水平，可作为糖尿病病人病情监测的指标。血浆蛋白可与葡萄糖发生 非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(FA),正常值1.7~2.8mmol/L,反映近2~3 周总的血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测指标。 5.胰岛B细胞功能检查①胰岛素释放试验：反映基础和葡萄糖介导的胰 岛素释放功能，但受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人空腹基础血 浆胰岛素35~145 pmol/L(5~20mUL)。口服75g无水葡萄糖或100g标准面粉 制作的馒头后，血浆胰岛素30~60mim升至高峰，峰值为基础值的5~10倍，3~ 4小时后恢复到基础水平。②C肽释放试验：胰岛素和C肽是以等分子数从胰岛 B细胞中生成和释放，故C肽也能反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，但 不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人基础血浆C肽水平不小于 400pmol/L。方法同上，高峰时间同上，峰值为基础值的5~6倍。 6.并发症检查根据病情选择血脂、肝肾功能、血尿酮体、电解质及心、 肝、肾、脑、眼科、神经等的辅助检查。 7.有关病因和发病机制的检查检测谷氨酸脱羧酶自身抗体(GD)、胰 岛素自身抗体(IAA)及胰岛细胞自身抗体(ICA)的检测：胰岛素敏感性检查：
诊断的参考依据和调整药物剂量的的重要参考指标。 2．血糖 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要 指标。以葡萄糖氧化酶法测定，空腹血糖（FPG）3.9～6.0mmol／L（70～108mg ／dl）为正常；6.1～6.9mmol／L（110～123mg／dl）为空腹血糖调节受损（IFG）； ≥7.0mmol／L（126mg／dl）可考虑糖尿病。 3．口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 用于血糖高于正常范围而未达到诊断 糖尿病标准的病人。OGTT 试验前晚 7 时后禁食，次日空腹测血糖，同时测尿糖； 成人口服无水葡萄糖 75g，溶于 250～300ml 水中，5～10 分钟喝完，饮后 2 小时 测血糖。OGTT 餐后 2 小时血糖（2hPG）≤7.7mmol（139mg／dl）为正常糖耐 量；7.8～11.0mmol／L（140～199mg／dl）为负荷后血糖调节受损（IGT）；≥ 11.1mmol／L（200mg／dl）可考虑糖尿病。 4．糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定 GHbA1 是葡萄糖或其 他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物。GHbA1 有 a、b、c 三种， GHbA1C 最为主要。GHbA1C 正常为血红蛋白总量的 3％～6％，反映近 8～12 周总的血糖水平，可作为糖尿病病人病情监测的指标。血浆蛋白可与葡萄糖发生 非酶催化的糖化反应而形成果糖胺（FA），正常值 1.7～2.8mmol/L，反映近 2～3 周总的血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测指标。 5．胰岛 B 细胞功能检查 ①胰岛素释放试验：反映基础和葡萄糖介导的胰 岛素释放功能，但受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人空腹基础血 浆胰岛素 35～145pmol/L（5～20mU/L）。口服 75g 无水葡萄糖或 100g 标准面粉 制作的馒头后，血浆胰岛素 30～60min 升至高峰，峰值为基础值的 5～10 倍，3～ 4 小时后恢复到基础水平。②C 肽释放试验：胰岛素和 C 肽是以等分子数从胰岛 B 细胞中生成和释放，故 C 肽也能反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能，但 不受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。正常人基础血浆 C 肽水平不小于 400pmol／L。方法同上，高峰时间同上，峰值为基础值的 5～6 倍。 6．并发症检查 根据病情选择血脂、肝肾功能、血尿酮体、电解质及心、 肝、肾、脑、眼科、神经等的辅助检查。 7．有关病因和发病机制的检查 检测谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）、胰 岛素自身抗体（IAA）及胰岛细胞自身抗体（ICA）的检测；胰岛素敏感性检查；