• （一）差错学派 • 1、代谢废物积累：如：脂褐质 • 3、自由基攻击：导致DNA、蛋白质变异，正常细胞内 存在清除自由基的防御系统： – 酶系统：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽 过氧化物酶(GSH-PX)； – 非酶系统：维生素E，醌类等电子受体。 三、细胞衰老的分子机理
• （一）差错学派 • 1、代谢废物积累：如：脂褐质 • 3、自由基攻击：导致DNA、蛋白质变异，正常细胞内 存在清除自由基的防御系统： – 酶系统：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽 过氧化物酶(GSH-PX)； – 非酶系统：维生素E，醌类等电子受体。 三、细胞衰老的分子机理
• 1、细胞有限分裂学说 – “Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。 – L.Hayflick (1961)报道，人的成纤维细胞在体外培养时增殖次 数是有限的（60~70代）。 – 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 • 2、重复基因失活学说：如哺乳动物rRNA基因数随年龄 而减少。 （二）遗传论学派
• 1、细胞有限分裂学说 – “Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。 – L.Hayflick (1961)报道，人的成纤维细胞在体外培养时增殖次 数是有限的（60~70代）。 – 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。 • 2、重复基因失活学说：如哺乳动物rRNA基因数随年龄 而减少。 （二）遗传论学派
• 3、衰老基因学说 • 子女的寿命与双亲的寿命有关； • 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命； –成人早衰症：平均39岁时出现衰老，47岁生命结束； –婴幼儿早衰症：1岁时出现明显的衰老，12~18岁生命结束， –早衰症患者体内解旋酶发生突变。 – Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因 突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%
• 3、衰老基因学说 • 子女的寿命与双亲的寿命有关； • 各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命； –成人早衰症：平均39岁时出现衰老，47岁生命结束； –婴幼儿早衰症：1岁时出现明显的衰老，12~18岁生命结束， –早衰症患者体内解旋酶发生突变。 – Caenrhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因 突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%
Werner's syndrome
Werner's syndrome