(prostaglandin, PG)前列腺素前列腺素广泛存在于组织和体液中。参与多种体内功能的调节1.合成和释放的增多。可导致体温调定点的提高体温升高2.具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性3.参与炎症反应，使血管扩张。通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛
前列腺素（prostaglandin，PG） 前列腺素广泛存在于组织和体液中，参与多种体内 功能的调节 1. 合成和释放的增多，可导致体温调定点的提高—— 体温升高 2. 具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉 神经末梢对其它致痛物质的敏感性 3. 参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局 部充血、水肿和疼痛
前列腺素的合成PGL保护胃粘膜抗PGE2舒张支气管膜磷脂COPLA2北诱发炎症PGF2aAA血发热致痛LOX收缩产管A2收缩支气管作用强
膜 磷 脂 AA LTs PLA2 PGI2 前列腺素的合成 PGG2 PGH2 PGE2 PGF2α TXA2 收缩支气管 收缩血管 血小板聚集 收缩血管 抗血小板聚集 扩张血管 收缩支气管 作用强 保护胃粘膜 舒张支气管 诱发炎症 发热致痛
PG生物活性及代谢调节膜磷抑制脂留体抗炎药PLA2AA抑制LOX非留体抗炎药COX前列腺素前列环素血栓素合成酶合成酶合成酶（血管内皮）（血小板）LTsTXA2PGL2PGF2PGE2白三烯促进血小收缩支气管抑制血小收缩支气管舒张支气管白细胞趋化板凝集收缩血管扩张血管板聚诱发炎症扩张血管收缩子宫诱发炎症收缩血管
PG生物活性及代谢调节 膜磷 脂 AA LTs 白三烯 LOX COX PGI2 PGF2 PGE2 TXA2 前列环素 合成酶 (血管内皮) 前列腺素 合成酶 血栓素 合成酶 (血小板) 收缩支气管 白细胞趋化 诱发炎症 抑制血小 板凝集 扩张血管 收缩支气管 收缩血管 收缩子宫 舒张支气管 扩张血管 诱发炎症 促进血小 板聚集 收缩血管 PLA2 甾体抗炎药 抑制 非甾体抗炎药 抑制
环氧合酶的生理学特征COX-1：固有型，表达于血管、胃、肾和血小板等组织，负责细胞间信号传递和维持细胞功能平衡：COX-2：诱生型，在炎性环境中，通过刺激炎性相关细胞诱导产生的，参与炎症反应为主。COX-1和COX-2在功能上有重叠和互补。NSAIDS抑制COX-2产生抗炎作用抑制COX-1产生胃肠道等副作用
环氧合酶的生理学特征 COX-1：固有型，表达于血管、胃、肾和血小板等 组织，负责细胞间信号传递和维持细胞功能平衡； COX-2：诱生型，在炎性环境中，通过刺激炎性相 关细胞诱导产生的，参与炎症反应为主。 COX-1和 COX-2在功能上有重叠和互补。 NSAIDs 抑制COX-2产生抗炎作用 抑制COX-1产生胃肠道等副作用
COX-1 与COX-2特性的比较COX-1COX-2生成固有的需经诱导功能生理学：生理学：妊娠时PG合成增加保护胃肠病理学：生成蛋白酶、PG及其他致炎介质，引起调节PL聚集(TXA2)炎症调节外周血管阻力(PGL)调节肾血流量分布(PGI,PGE)选择性吲哚美辛、阿司匹林美洛昔康、尼美舒利抑制剂吡罗昔康萘丁美酮非选择性萘普生、布洛芬、双氯酚酸钠抑制剂
10 COX-1 与COX-2特性的比较 COX-1 COX-2 生成 固有的 需经诱导 功能 生理学： 生理学：妊娠时PG合成增加 保护胃肠 病理学：生成蛋白酶、PG及 调节PL聚集(TXA2 ) 其他致炎介质,引起 调节外周血管阻力(PGI2 ) 炎症 调节肾血流量分布(PGI, PGE) 选择性 吲哚美辛、阿司匹林 美洛昔康、尼美舒利 抑制剂 吡罗昔康 萘丁美酮 非选择性 萘普生、布洛芬、双氯酚酸钠 抑制剂