mechanisms 酶原被提前激活→活化的胰酶消化胰腺自身 损伤腺泡细胞 微循环障碍→胰腺 激活炎症反应，炎 出血、坏死 症介质增加血管通 透性导致渗出 炎症逐级放大→多器官炎症损伤及功能障碍
mechanisms 酶原被提前激活→ 损伤腺泡细胞 激活炎症反应，炎 症介质增加血管通 透性导致渗出 微循环障碍→胰腺 出血、坏死 炎症逐级放大→多器官炎症损伤及功能障碍 活化的胰酶消化胰腺自身
发病机制 病因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 激活补体 脂肪酶 激肽释放酶 磷脂酶A,弹力蛋白酶 巨噬细胞、多 核中性粒细胞 脂 血管舒张 水解血管 ↓ 坏死液化 和通透性 分解细胞膜磷脂 壁的弹性 活性物质 增加 胰腺坏死与溶血 纤维 ↓ 微循环障 增加血管 碍和休克 胰腺出血 通透性 和血栓 血管壁损伤、血管壁 胰腺实质及邻近 渗透性增高、血栓 组织的自身消化
发病机制 病因 ↓ 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 胰腺实质及邻近 组织的自身消化 磷脂酶A2 分解细胞膜磷脂 ↓ 胰腺坏死与溶血 弹力蛋白酶 水解血管 壁的弹性 纤维 ↓ 胰腺出血 和血栓 脂肪酶 脂 肪 坏 死 液 化 激肽释放酶 血管舒张 和通透性 增加 ↓ 微循环障 碍和休克 激活补体 巨噬细胞、多 核中性粒细胞 ↓ 血管壁损伤、血管壁 渗透性增高、血栓 增加血管 通透性 活性物质
发病机制 病因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 激活补体 脂肪酶 激肽释放酶 磷脂酶A,弹力蛋白酶 巨噬细胞、多 核中性粒细胞 血管舒张 分解细胞膜磷脂 水解血管 血液、 全身多脏 和通透性 壁的弹性 活性物质 死液 增加 胰腺坏死与溶血 纤维 餐 增加血管 器损害 微循环障 碍和休克 胰腺出血 通透性 和血栓 血管壁损伤、血管壁 胰腺实质及邻近 坏死组织液 渗透性增高、血栓 组织的自身消化
发病机制 病因 ↓ 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 胰腺实质及邻近 组织的自身消化 磷脂酶A2 分解细胞膜磷脂 ↓ 胰腺坏死与溶血 弹力蛋白酶 水解血管 壁的弹性 纤维 ↓ 胰腺出血 和血栓 脂肪酶 脂 肪 坏 死 液 化 激肽释放酶 血管舒张 和通透性 增加 ↓ 微循环障 碍和休克 激活补体 巨噬细胞、多 核中性粒细胞 ↓ 血管壁损伤、血管壁 渗透性增高、血栓 全 身 多 脏 器 损 增加血管 害 通透性 活性物质 坏死组织液 血 液 、 淋 巴 管
Pathobiology 急性水肿型 急性出血坏死型 多见 较少 ·胰腺肿大、充血、 ·胰腺内脂肪组织坏 水肿和炎症细胞浸 死，出血严重者胰 润，可有轻微的局 腺呈棕黑色并伴有 部坏死 新鲜出血，坏死灶 外周有炎症细胞浸 润
• 胰腺内脂肪组织坏 死，出血严重者胰 腺呈棕黑色并伴有 新鲜出血，坏死灶 外周有炎症细胞浸 润。 • 胰腺肿大、充血、 水肿和炎症细胞浸 润，可有轻微的局 部坏死 Pathobiology 急性水肿型 急性出血坏死型 多见 较少
Clinical Manifestations MAP (mild acute pancreatitis) Acute MSAP pancreatiti (moderately Evaluation of Severity 8 SAP) is important SAP (severe The death rate is acute much higher. pancreatitis)
Acute pancreatiti s MAP （mild acute pancreatitis） SAP （severe acute pancreatitis） MSAP （moderately SAP） Clinical Manifestations Evaluation of Severity is important The death rate is much higher