此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阳新，说明这些部位也可能存在乙 酰胆碱递质系统。 综上所述，乙酰担碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛. ,单酸类单胺类递质是指多巴酸、去甲肾上腺素和5，羟色酸。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了 解得比较清楚（图10-8）. 5-轻色 新皮 内侧前脑束 延 脊萄 图108单胺类递质的通 三部位：黑质纹状休部分 中脑边缘系统部分和结节 部分 黑质·纹状体部分的多巴 能神经元位于中 果质 由黑质 分布 纹状体束 含量最多)· 理微电 用于 其神经 装起抑制反 脑位 部分的多巴胺能神经元位于下丘脑号状核】 极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑 尤其是中脑网状结构 ,脑桥的蓝斑以及延储网状结构的阀 外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三 部分 上行部分、下行部分和支配低位脑干部分上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑 和下 达脊背角的胶压区 侧角和前角。支配 低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部， 羟色胺递质系统也 较集中 其神经元 近中 线区的中醒核内。按其纤维投射途径的不 也可分为三部分：上行部 分、 下行部分和支配低位脑干部分 上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层， 内5羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓 背角的胶质区、 支配低位干部分的纤，分布在低位题干内部， ,氨基酸类现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和氨基丁酸， 在脑脊萄内谷氨酸含量很多，分布很广 ,但相对来看，大脑半球和脊酷背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元 和脊萄远动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应。并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维 (相纤维类)和大脑皮层内的兴奋型递质 用电生理微电泳法将甘氨酸作用于运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突未梢释放的递质就 是甘氨酸 它对运动神经元起抑制作用. Y氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦情野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核 神经元（直接受小脑皮层浦情野细抱支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，~氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦情野细 跑的抑制性递质。此外，纹状体果质的纤维，也是释放？氨基西酸递质的。 上述的抑制是突射后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制，所以甘氨酸和？氨基丁酸均是突触后抑制的递质，。已知，氨基丁酸世 是突触前抑制的递质：当，氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质程放量减少，从而产生抑制效应（参见第 二节)。·氨基丁酸对细跑体膜产生超极化，而对未梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，氨基丁酸的作用是使膜对C 的通透性增升高：在细跑体膜对Cr的通透性升高时，由于细跑外Cr浓度比细抱内C浓度高，C由细胞外进入细胞内，因此产生超极化： 末梢轴突膜对Cr通透性升高时，由于轴浆内C浓度比轴突外C高，C1由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以y-氨基丁酸的作用是使 C通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细孢内外C的浓度差
此外，边缘系统的梨状区、杏仁核、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起兴奋反应，这种反应能被阿托品阻断，说明这些部位也可能存在乙 酰胆碱递质系统。 综上所述，乙酰胆碱肯定是中枢的递质，而且分布比较广泛。 2．单胺类单胺类递质是指多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了 解得比较清楚（图10-8）。 图10-8 单胺类递质的通径 多巴胺递质系统主要包括三部位：黑质-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴胺能神经元位于中脑 黑质，其神经纤维投射到纹状体。脑内的多巴胺主要由黑质制造，沿黑质-纹状体投射系统分布，在纹状体贮存（其中以尾核含量最多）。破坏 黑质或切断黑质-纹状体束，纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作用于纹状体神经元，主要起抑制反应。中脑位于边缘 部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到边缘前脑。结节-漏斗部分的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其 神经纤维投射到正中隆起。 去甲肾上腺素系统比较集中，极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干，尤其是中脑网状结构、脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹 外侧部分。按其纤维投射途径的不同，可分为三部分：上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的纤维投射到大脑皮层，边缘前脑 和下丘脑。下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。 5-羟色胺递质系统也比较集中，其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同，也可分为三部分：上行部 分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部，其神经纤维投射到纹状体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑 内5-羟色胺主要来自中缝核上部，破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分的神经元位于中缝核下部，其神经纤维下达脊髓 背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维，分布在低位脑干内部。 3．氨基酸类 现快明确存在氨基酸类递质，例如谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸。 在脑脊髓内谷氨酸含量很多，分布很广，但相对来看，大脑半球和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元 和脊髓运动神经地，可引致突触后膜出现类似兴奋性突触后电位的反应，并可导致神经元放电。由此设想，谷氨酸可能是感觉传入神经纤维 （粗纤维类）和大脑皮层内的兴奋型递质。 用电生理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元，可引致突触后膜出现类似抑制性突触后电位的反应。闰绍细胞轴突末梢释放的递质就 是甘氨酸，它对运动神经元起抑制作用。 γ-氨基丁酸在大脑皮层的浅层和小脑皮层的浦肯野细胞层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核 神经元（直接受小脑皮层浦肯野细胞支配），可引致突触后膜超极化。由此设想，γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细 胞的抑制性递质。此外，纹状体-黑质的纤维，也是释放γ-氨基西酸递质的。 上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的，因此是突触后抑制。所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触后抑制的递质。已知，γ-氨基丁酸也 是突触前抑制的递质；当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化，使末梢在冲动抵达时递质释放量减少，从而产生抑制效应（参见第 二节）。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化，而对末梢轴突膜却产生去极化，其机制尚不完全清楚。有人认为，γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI - 的通透性增升高；在细胞体膜对CI -的通透性升高时，由于细胞外CI -浓度比细胞内CI -浓度高，CI -由细胞外进入细胞内，因此产生超极化；在 末梢轴突膜对CI -通透性升高时，由于轴浆内CI -浓度比轴突外CI -高，CI -由轴突内流向轴突外，因此产生去极化。所以γ-氨基丁酸的作用是使 CI -通透性升高，造成超极化还是去极化，取决于细胞内外CI -的浓度差
.肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分论升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神 元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素(TRH,三肽) 、促性腺素释放激素(GnRH,十肽) ,生长抑素(GHRIH,十四 肽)等。由于这些肽类物质在分泌后， 要通过血液循环才能作用于效应细胞 因此称为神经激素 但现已知，这些肽类物质可能还是神经 质。例如，室旁核有向干和脊投射的纤维，具有调节交感和交感神经活动的作用（其递质为性产素）， 并能抑制棉觉（其递质为升因 素)。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元 的放电活动，提示T 脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包活阝内啡肽 三类 脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡 (MENK)和亮氨酸脑啡肽(LENK)两种.脑啡肽与阿片受体常相伴而存在 微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质 神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。 脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素(CCK)、促胰液素、胃论素、胃动素、血管活性肠肽、澳高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作 用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压 素、血管系张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质。与痛觉传入活动有关。神经降压素在 边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。 、其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氨具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氨合成确。该裤能使精氨酸生成一氧化 氢。生成的一氧化氨从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氨是 个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散：③它不作 用于把细抱膜上的受体重白，而是作用于鸟营酸环化第。一氧化氯与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氯合成酶抑制剂后，海马的第 时程增强效应被完全阻断（参见第六节中学习和记忆的机制）。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。 (三)递质与调质的概念 递质是指神经未梢样放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元成效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生 的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导 致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的 化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酥胆碱也是递质，而肽类物质 般均属于调质。但是一股来说，递质与调压无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质：前文就没有把两 者严格区分开来，统称为递质， 〔四}递质的共存 长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经未梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale's prineiple),近来来 通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认 为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质：他井没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是 需要修改的。 在无背椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5羟色胺递质可以共存，在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲胃上腺素和乙酰胆 碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5羟色按和P物质共存：在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。 有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未洁楚了解：可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用， 有利于发挥突触传递作用。 (伍)递质的合成、释放和失活 1.递质的合成乙秩胆碱是由胆碱和乙酰辅确八在胆碱乙税移位确（阻碱乙燕化酶）的继化作用下合成的。由于该确存在于孢浆中，因此乙 酰胆碱在拍浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来，去甲晋上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化确的催化作用下合成多巴，再 在多巴脱商（氯基酸）作用下合 ,这二步是在浆中进行的：然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺 羟化酶化进 步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内】 多四密的合成与去田贤上期表民前一空会一 样的，只是在多巴胺进入小泡后 不再合成去甲上澳素而已，因为贮存 的 小畅内不含多巴胺羟化确。5羟色的合成以色氨酸为原料，首先在色酸羟化酶作用下合成 5羟色氨酸，再在5羟色胺酸脱竣裤（氨基酸脱竣酶）作用下将5羟色氨酸合成5羟色胺，这二步是在胞浆中进行的：然后5羟色胺被摄取入 ?氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递压的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因 上通过围译而 成的 递质的释放当神经冲动柢达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移C:“由锁外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起 来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞 (exocvtosis)或跑裂外排.在这一过程中，Ca+的转移很重要。如果减少细跑外Ca+浓度，则递质释放就受到抑制：而增加细跑外Ca+的浓 度则递质释放增加。这一事实说明，C2由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量：C2是小泡膜与突触前摸紧贴融合的必要因 素。一般认为，C+可能有两方面的作用：©降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；®消除突触前膜内的负电位，使于小泡与突触前膜接触而 发生融合，小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成都 分)，以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10-）
4．肽类早已知道神经元能分泌肽类化学物质，例如视上核和室旁核神经元分泌升压素（九肽）和催产素（九肽）；下丘脑内其他肽能神经 元能分泌多种调节腺垂体活动的多肽，如促甲状腺释放激素（TRH，三肽）、促性腺素释放激素（GnRH，十肽）、生长抑素（GHRIH，十四 肽）等。由于这些肽类物质在分泌后，要通过血液循环才能作用于效应细胞，因此称为神经激素。但现已知，这些肽类物质可能还是神经递 质。例如，室旁核有向脑干和脊髓投射的纤维，具有调节交感和副交感神经活动的作用（其递质为催产素），并能抑制痛觉（其递质为升压 素）。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体，TRH能直接影响神经元的放电活动，提示TRH可能是神经递质。 脑内具有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物，有甲硫氨酸脑啡肽 （M-ENK）和亮氨酸脑啡肽（L-ENK）两种。脑啡肽与阿片受体常相伴而存在，微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑导水管周围灰质 神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高，它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。 脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素（CCK）、促胰液素、胃泌素、胃动素、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作 用。许多胆碱能神经元中含有血管活性肠肽，它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能。此外，脑内还有其他肽类物质，例如P物质、神经降压 素、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽，它可能是第一级感觉神经元（属于细纤维类）释放的兴奋性递质，与痛觉传入活动有关。神经降压素在 边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放。 5．其他可能的递质近来年研究指出，一氧化氮具有许多神经递质的特征。某些神经元含有一氧化氮合成酶，该酶能使精氨酸生成一氧化 氮。生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中，而后作用于鸟苷酸环化酶并提高其活力，从而发挥出生理作用。因此，一氧化氮是一 个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作 用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第 时程增强效应被完全阻断（参见第六节中“学习和记忆的机制”）。此外，组织胺也可能是脑内的神经递质。 （三）递质与调质的概念 递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。调质是指神经元产生 的另一类化学物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。但是也有人把递质概念规定得非常严格，认为只有作用于膜受体后导 致离子通道开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质；其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的 化学物质，均应称为调质。根据后一种观点，递质为数不多，氨基酸类物质是递质，神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质，而肽类物质一 般均属于调质。但是一般来说，递质与调质无明确划分的界限，调质是从递质中派生出来的概念，不少情况下递质包含调质；前文就没有把两 者严格区分开来，统称为递质。 （四）递质的共存 长期来认为，一个神经元内只存在一种递质，其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则（Dale’s principle）。近来来， 通过免疫组织化学方法观察到，一个神经元内可存在两种或两种以上递质（包括调质），因此认为戴尔原则并不正确。但是戴尔的原先观点认 为，一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质；他并没有限定一个神经元只能含一种递质。因此，戴尔的观点还是对的，而戴尔原则则是 需要修改的。 在无脊椎动物的神经元中，观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感神经节神经节发育过程中，去甲肾上腺素和乙酰胆 碱可以共存。此外，在大鼠延髓的神经元中观察到5-羟色胺和P物质共存；在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。 有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的。递质共存的生理意义，目前尚未清楚了解；可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用， 有利于发挥突触传递作用。 （五）递质的合成、释放和失活 1．递质的合成 乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙 酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再 在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺 β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后 不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成 5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入 小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因 调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。 2．递质的释放当神经冲动抵达末梢时，末梢产生动作电位和离子转移Ca 2+由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起 来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞 （exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca 2+的转移很重要。如果减少细胞外Ca 2+浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca 2+的浓 度则递质释放增加。这一事实说明，Ca 2+由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca 2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因 素。一般认为，Ca 2+可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而 发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部 分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10-9）
oo Ca2+ Ca 图109突触处递质释放过程 。递压的失活进入突触间随的乙酰旧碱作用于突触后发挥生理作用后，就被酯水解成阳和乙酸，这样乙雅碱就坡破坏而推 动了作用这一过得弥为失活。去甲肾上腹讲入突间随并发挥生理 部分被血液环带走 在肝中被被坏失活：另一部分在 应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氯化酶的作用而被破坏失活：但大都分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到实 触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被 坏失活。突触前腰敢能再摄取多巴加以重新利用。5羟色胺的失活也与去甲上素的失活相似，单胶氧化酶等能使5羟色胺降解破坏，突 触前膜也能再损取5羟色胺加以重新利用。氛基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再源取而失活，肽类递压的失活是依原砖保降 解，如通过基肽南羧基肽和 一些内肽离的降解而失活 六)体学说 担碱能受体上世纪末发现阿托品能阳断副交感神经节后纤维对效应器的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，可托品与接受粉 质结合后进阳 了交感神经的作用。研究证实了这 >泌量增 神经则睡液分量不再 ,而世 的程放量并 质的释 器上 ,效应器上的接受物 质的受体 -C 和机 则递质就很难再 相结合。于是递质就不能发挥作用。 这种能与受体相结合，从而 使递质 用的药物 受 时递与受体的作 更多的了 乙酞胆碱有两 实际上是由于存在两种不同的乙 能 当乙酰胆 与这 兴奋的效应 包括心脏活 体广艺中 气管 日物 滑肌的收缩 等。这类受体也能与毒带碱相 似的效 为击带碱受 ,而乙酰担碱与之结台 所产生的效 称为毒草碱样作月 M样作用 品是M型受体阻断剂 能和M型受体结台 碱的 M样作用 另一种最能受体 在于交 和副交感神经节花 和神 经肌接头的终板膜上，当乙蘸胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性实 经元和骨整肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合 ,产生相似的效应。因此这类受体也称为型受体（型 件作 作用) 通过采用不同受体阳断剂的研究，现已证明M型和N型受体均可进一步分出向种亚型。M型受体至少已分出M1、M,和M,三种亚型。M,受 体主要分布在神经组织中；M,受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布：M,受体主要分布在外分泌擦上，神经和平滑凯也有少 量分布。N型受体可分出N,和N,两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N受体，终板膜上的受体为N,受体简箭毒能阻断N,和N受体 的功能，六经季铵主要阻断N,受体的功能，十经季铵主要阻断N,受体的功能，从而阻断乙酰担碱的N样作用 支配汁腺的交感神经和骨鹅肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱：由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体， 2。臂上腺素能受体多数的交感神经节后纤维释故的递质是去甲肾上藤素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的 机制是由于效应照细胞上的受体不同，能与儿茶酚胺（包括去甲竖上腹素。晋上腹素等）结合的受体有两类，一类为型罗上腹素能受体〔侣 称α受体)，另一类为B型胃上腺素能受体（简称那受体），儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收 缩、虹膜辐射状肌收缩等：但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与B受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒 张、小肠舒张、支气管舒张等：但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有u受体，有的仅有B受体，有的如和B受体均有（表103）。目 前知道，心肌细上除有受体外，也有受体，但受体的作用较明显。刷如，心肌受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比受体兴奋的作用 要弱：而且心肌受体兴奋可引致心率加快，而：受体却不能加快心率。 表103肾上腺素能受体的分布及效应 虹摸璃状肌 收端甘面 状体肌 爽房结 心率加快 房空传导系统 传加快 血管 收加 收 冠状血管 收
图10-9 突触处递质释放过程 3．递质的失活 进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推 动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效 应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突 触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似，它也是由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破 坏失活。突触前膜敢能再摄取多巴胺加以重新利用。5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似，单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏，突 触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后，能被神经元和神经胶质再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降 解，例如通过氨基肽酶、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。 （六）受体学说 1．胆碱能受体 上世纪末发现阿托品能阻断副交感神经节后纤维对效应器的作用，当时认为效应器具具有一种接受物质，阿托品与接受物 质结合后就阻断了副交感神经的作用。研究证实了这一设想，例如刺激支配颌下腺的副交感神经则唾液分泌量增加，如果先用阿托品后再刺激 神经则唾液分泌量不再增加，而此时末梢乙酰胆碱的释放量并不见减少。这说明阿托品不影响神经末梢递质的释放过程，而是直接作用于效应 器上。效应器上的接受物质后来就称为受体。 递质的受体一般是指突触后膜或效应器细胞膜上的某些特殊部分，神经递质必须通过与受体相结合才能发挥作用。受体的本质和发挥作用 和机制已在第二章详述。如果受体事先被药物结合，则递质就很难再与受体相结合，于是递质就不能发挥作用。这种能与受体相结合，从而占 据受体或改变受体的空间结构形式，使递质不以发挥作用的药物称为受体阻断剂。 受体阻断剂 的不断发现，对递质与受体的作用关系有了更多的了解。前文述及乙酰胆碱有两种作用，实际上是由于存在两种不同的乙酰胆 碱能受体而形成的。一种受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢 兴奋的效应，包括心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加 等。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体称为毒蕈碱受体（M型受体，muscarinic receptor），而乙酰胆碱与之结合 所产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用）。阿托品是M型受体阻断剂，它仅能和M型受体结合，从而阻断乙酰胆碱的M样作用。 另一种胆碱能受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突 触后电位和终板电位，导致节神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。因此这类受体也称为菸碱型受体（N型 受体，nicotinic receptor），而乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用（N样作用）。 通过采用不同受体阻断剂的研究，现已证明M型和N型受体均可进一步分出向种亚型。M型受体至少已分出M1、M2和M3三种亚型。M1受 体主要分布在神经组织中；M2受体主要分布在心脏，在神经和平滑肌上也有少量分布；M3受体主要分布在外分泌腺上，神经和平滑肌也有少 量分布。N型受体可分出N1和N2两种亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，终板膜上的受体为N2受体。简箭毒能阻断N1和N2受体 的功能，六烃季铵主要阻断N1受体的功能，十烃季铵主要阻断N2受体的功能，从而阻断乙酰胆碱的N样作用。 支配汁腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维，其递质也是乙酰胆碱；由于阿托品能阻断其作用，所以属于M型受体。 2．肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素，其对效应器的作用既有兴奋性的，也有抑制性的。效应不同的 机制是由于效应器细胞上的受体不同。能与儿茶酚胺（包括去甲肾上腺素、肾上腺素等）结合的受体有两类，一类为α型肾上腺素能受体（简 称α受体），另一类为β型肾上腺素能受体（简称β受体）。儿茶酚胺与α受体结合的产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管收缩、子宫收 缩、虹膜辐射状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。儿茶酚胺与β受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒 张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有α受体，有的仅有β受体，有的α和β受体均有（表10-3）。目 前知道，心肌细胞上除有β受体外，也有α受体，但受体的作用较明显。例如，心肌α受体兴奋可引致收缩力加强，但其作用比β受体兴奋的作用 要弱；而且心肌β受体兴奋可引致心率加快，而α受体却不能加快心率。 表10-3 肾上腺素能受体的分布及效应 效应器 受体 效应 眼 虹膜辐射状肌 α1 收缩（扩瞳 睫状体肌 β2 舒张 心 窦房结 β1 心率加快 房室传导系统 β1 传导加快 心肌 α1，β1 收缩加强 血管 冠状血管 α1 收缩 β2（主要） 舒张 皮肤粘膜血管 α1 收缩 骨骼肌血管 α 收缩 β2（主要） 舒张 脑血管 α1 收缩 腹腔内脏血管 α1（主要） 收缩 β2 舒张
小杨平滑机 张（同能界碱能纤给的突触前受体，调制忆系田的放 张（无静子） 分代 “和那受体不仅对交感神经末梢释放通质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺糙质分论或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对 “受体的作用强，对受体的作用较弱：肾上腺素对和受体的作用都强：异丙肾上腺素主要对受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的 变化，见到注射去甲污上腺素后血压上升，这是由于受体被激活引致广泛血管收编而形成的：如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是 由于受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的：如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于和那受体均被激活，引致广泛血管先收缩 后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阳断剂进行实验，见到受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺索和晋上腺素的升压效应， 但不影响肾上腺素和异丙肾上象索的降压效应：而受体阻断剂普萘洛尔(propranolo)可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不 影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和B受体，两者能分别被特异的受体阻断剂 所阻斯 6受体阻斯剂已应用于临床、例如。，心绞席电者应用普装洛尔可以降压心肌的代谢和活动，得到治疗的效里。但苦莱洛尔阻新B受体的作用 很广泛，应用后可同时此致支气管痉室，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些邹受体阻断剂主要阻断心肌的受体，而对支气 管平滑肌的P受体阻断作用很小，例如阴替洛尔(atenilol)、心得宁（practolol):有些受体阻断剂对心肌的p受体阻断作用极小，而对支气管 平滑肌的受体阻新作用却很强，例如心得乐(butoxamine】,由此认为，B受体可分别分为B,和B,两个亚型，其分布及效应见表103。在伴有 呼吸系统疾病的患者 应 用阿洛尔 以免发生支气管痉穿 的作用 存在于突触前 突触前膜的受体称为突触 前受体 presyn 的 膜处超过 即能与究 程前α受体结合 梢全 和释放去甲胃上腺 末梢递质择放能量 受 这 反馈抑制环节被阳 这时刺微上腺素能纤维 末梢内合成和释放 的胃上腺素能 也存在蛋然心凯的受休为那受休，而突链上的受体为加受体，由子疾粒前受休是感受神经末消身程放的通质的，因此又称为自身 体突要的受体不同于后快的受体，前者为是，后者为包。受体区分为和两个亚型县根据不同受体阳断刻的选泽住作用羽 确定的。如服唑嗪(prazosin】可选择性阻断a1受体，而育亨宾(yohimbine)可选择性阳断a2受体；酚妥拉明对a1和a2受体均有阻断作用，但 对a1受体的作用比对2受体的作用大35倍。必须指出，2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫腮腺等处突触后膜可能有2受 体，此外，突触前受体除@型外，也可有其他类型. 4.中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能■和B受体外，还有多巴胺受体、5， 羟色按受体、兴奋性氨基酸受体，,氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体(opiate【eceptor等，多巴胺受体可分为D,D,等受体亚型，. 经色胺受体可分为5.HT1、5H2、5-HT、 5HT等受体亚型 兴奋性氨基酸受体可分为N.甲基D天冬氨酸型(NMDA)·使君子氨酸型 (OA)和海人藻酸型(KA)等，y.气基丁酸受体可分为GABA,GABAR等受体亚型，呵片受体可分为u,8、等受体亚型，这些受体也有相 应的受体阻断剂，例如派迷清(p mozide)能阻断多巴胺受体，肉桂疏被(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹险(b1 cuculine)能阻断 GABAAS受体，钠洛酪((nalox 的阻断阿片受体等」 四。神经的营养性作用 神经对其所支配的 能发挥两方面的作用。 一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突后膜 从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代 谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的养性作用在正常情况下不易观察出 来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。 神经的宫养性作用版念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎：当时认为三叉 ■[此处缺少 一些内容】■ 完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况 营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细跑体流向未梢，而后由未梢释放到所支配的组织的。 切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现菱缩：如经常用适当强度的电刺微来利激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉菱缩的速 度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉菱缩，对断肢功能的恢复是有利的。 此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中松端与支配慢肌的神经的外周健 合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨酪肌）就可转变成快肌（指收缔快速的骨酪肌），可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内 在代谢活动，而目还决定其生理特性
唾液腺血管 α1 收缩 支气管平滑肌 β2 舒张 胃肠 胃平滑肌 β2 舒张 小肠平滑肌 α2 舒张（可能是胆碱能纤维的突触前受体，调制乙酰胆碱的释放） β2 舒张 括约肌 α1 收缩 膀胱 逼尿肌 β2 舒张 三角区和括约肌 α1 收缩 子宫平滑肌 α1 收缩（有孕子宫） β2 舒张（无孕子宫） 竖毛肌 α1 收缩 糖酵解代谢 β2 增加 脂肪分解代谢 β1 增加 α和β受体不仅对交感神经末梢释放递质起反庆，也对血液中存在的儿茶酚胺（由肾上腺髓质分泌或注射的药物）起反应。去甲肾上腺素对 α受体的作用强，对β受体的作用较弱；肾上腺素对α和β受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对β受体有强烈作用。如在动物实验中观察血压的 变化，见到注射去甲肾上腺素后血压上升，这是由于α受体被激活引致广泛血管收缩而形成的；如注射异丙肾上腺素，则见到血压下降，这是 由于β受体被激海参引致广泛血管舒张而形成的；如注射肾上腺素，则血压先升高后下降，这是由于α和β受体均被激活，引致广泛血管先收缩 后舒张而形成的。如果，进一步采用不同的受体阻断剂进行实验，见到α受体阻断剂酚妥拉明可以消除去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应， 但不影响肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应；而β受体阻断剂普萘洛尔（propranolol）可以消除肾上腺素和异丙肾上腺素的降压效应，但不 影响去甲肾上腺素和肾上腺素的升压效应。由此说明，确实存在两种不贩肾上腺素能受体，即α受体和β受体，两者能分别被特异的受体阻断剂 所阻断。 β受体阻断剂已应用于临床。例如，心绞痛患者应用普萘洛尔可以降低心肌的代谢和活动，得到治疗的效果。但普萘洛尔阻断β受体的作用 很广泛，应用后可同时此致支气管痉挛，对伴有呼吸系统疾病的患者有危险性。研究发现，有些β受体阻断剂主要阻断心肌的β受体，而对支气 管平滑肌的β受体阻断作用很小，例如阿替洛尔（atenilol）、心得宁（practolol）；有些受体阻断剂对心肌的β受体阻断作用极小，而对支气管 平滑肌的β受体阻断作用却很强，例如心得乐（butoxamine）。由此认为，β受体可分别分为β1和β2两个亚型，其分布及效应见表10-3。在伴有 呼吸系统疾病的患者，应采用阿替洛尔，以免发生支气管痉挛。 3．突触前受体研究指出，受体不仅存在于突触前膜，而且存在于突触前膜，突触前膜的受体称为突触前受体（presynaptic receptor）。突 触前受体的作用，在地调节神经末梢的递质释放。例如，肾上腺素能纤维末梢的突触前膜上存在α受体，当末梢释放的去甲肾上腺素在突触前 膜处超过一定量时，即能与突触前α受体结合，从而反馈抑制末梢全盛和释放去甲肾上腺素，起到调节末梢递质释放能量的作用。在应用α受体 阻断剂后，这种反馈抑制环节被阻断；这时刺激肾上腺素能纤维，末梢内合成和释放去甲肾上腺素增加。这种情况在支配心肌的肾上腺素能纤 维上也存在，虽然心肌的受体为β受体，而突触前膜上的受体为α受体。由于突触前受体是感受神经末梢自身释放的递质的，因此又称为自身受 体（autoreceptor）。 突触前膜的α受体不同于后膜的α受体，前者为α2型，后者为α1型。α受体区分为α1和α2两个亚型，是根据不同受体阻断剂的选择性作用来 确定的。如哌唑嗪（prazosin）可选择性阻断α1受体，而育亨宾（yohimbine）可选择性阻断α2受体；酚妥拉明对α1和α2受体均有阻断作用，但 对α1受体的作用比对α2受体的作用大3-5倍。必须指出，α2受体也可存在于突触后膜上，例如大脑皮层、子宫、腮腺等处突触后膜可能有α2受 体。此外，突触前受体除α2型外，也可有其他类型。 4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有多巴胺受体、5- 羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-氨基丁酸受体、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D1、D2等受体亚型，5- 羟色胺受体可分为5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为N-甲基-D-天冬氨酸型（NMDA）。使君子氨酸型 （QA）和海人藻酸型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABAA、GABAB等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相 应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，肉桂硫胺(cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断 GABAA受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。 四、神经的营养性作用 神经对其所支配的组织能发挥两方面的作用。一方面是借助于兴奋冲动传导抵达末梢时突触前膜释放特殊的递质，而后作用于突触后膜， 从而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为功能性作用。另一方面神经还能通过末梢经常释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代 谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关，称为营养性作用。神经的营养性作用在正常情况下不易观察出 来，但在神经切断后产生的变性与再生过程中就能明显地表现出来。 神经的营养性作用概念是上世纪提出的。有人观察到三叉神经的眼支损伤后会引致角膜炎；当时认为三叉? ■［此处缺少一些内容］■ 完成的。如神经切断的部位靠近肌肉，则肌肉的内在代谢改变发展早；如切断的部位远离肌内，则内在代谢改变发展迟。因为前一种情况 营养性因子耗尽快，而后一种情况耗尽慢。营养性因子可能是借轴浆流动由神经元细胞体流向末梢，而后由末梢释放到所支配的组织的。 切断运动神经后，肌肉因失去神经的营养性作用而出现萎缩；如经常用适当强度的电刺激来刺激肌肉使其收缩，则能减慢肌肉萎缩的速 度。在断肢再植过程中，使用这一方法减慢肌肉萎缩，对断肢功能的恢复是有利的。 此外，在神经交叉缝合的动物实验中，如果将支配慢肌和支配快肌的神经分别切断，然后将支配快肌的中枢端与支配慢肌的神经的外周缝 合，待神经再生后，慢肌（指收缩缓慢的骨骼肌）就可转变成快肌（指收缩快速的骨骼肌）。可见神经的营养性作用不仅调整着支配组织的内 在代谢活动，而且还决定其生理特性
神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长刺激因子作用于神经元。神经生长因子 (nerve growt山factor,.NGF)是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与神经系统的发育过程，维持神经系统的正常功能。 NGF是一种蛋白质，由a、R。t亚单位组成：其中亚单位是具有生物活性的成分，分子量为13200，其结构与满岛素相似，NGF是交感神经和 背根神经节神经元产生存发育必要的因子，在动物胚胎期注射GF抗体以破坏其作用，则交感神经节和背根神经节神经元退化。组织产生的 NGF由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。虹膜在去交感神经后，产生NGF蜡加，促进交感神经定身长入， 第二节反射活动的一般规律 一、反射概念 反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环墙刺激的规律性应答。！7世纪人们即注意到机体对一些环境的刻激日有规律性反应，列卤 机械刺激角遵可以规律性地引致臣眼。当时就借用了物理学中一反射一词表示刺激与机体反应间的必然因里关系。后来。巴由洛夫发展了反 概念，把反射区分为非条件反射和条件反射两类 非条件反射是的指在出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，它可分为防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体 初步话应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理义，条件反射是指在出生后通过训练而形成的反时 之可以建立，也能消退，数量可以 不新增加。条件反射的注立扩大了机体的反应范围当生活环境改变时条件反射也跟着改变。因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性 更活应复杂变化的生存天 在个体一生中，纯粹的非条件反射仅在 条件反射的不断建。条件反时与非条件反时技来越不可分出 融合在一起，而条件反射起着主导作用。至 王米 他且有非件反 射和条件反射：但是人类还有更高级的 经活动能通过黄动实践来改说 环境，与动物相比又有了质的不同， 的神经系统活动显然是更进一步发展了。 二、反射凯 反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经。神经中枢、传出神经和效应器（图1010）。简单地说，反射过程是如下进行 足的按一足的感受器所感受受友生了兴苗：兴以弹经冲动的万式经过传入种经传中；通过中的分析与综合洁动，中 枢产生兴奋中枢的兴奋过程 中枢的兴奋过程又经 定的传出神经到达效应器 使效应器发生相应的活动。如果中枢发生抑制，则中枢原有 的传出冲动减或停止，在实验条件下，人工遥刺激直接作用于传入神经也可引起反射活动，但在自然条件下，反射活动一般郎需经过完整的 反射弧来实验，如果反射知中任何一个环节中断，反射即不能发生， 感觉器 般是神经组织末梢的特殊结构，它能把内外界刺激的信息转变为神经的兴奋活动变化，所在感受器是一种信号转换装置。某一待 定反射往往是在刺激其特定的感受器后发生的，这特定感受器所在的部位称为该反射的感受野， 中枢神经系统是由大量神经元组成的，这些神经元组合成许多不同的神经中枢。神经中枢是指调节某一特定生理功能的神经元群。一般地 说，作为某一简单反射的中枢，其范图较窄，例如膝跳反射的中枢在腰脊髓，角膜反射的中枢在脑桥。但作为调节某一复杂生命活动的中枢， 其范因却很广，例如调节呼吸运动的中枢分散有延髓、脑桥。下丘脑以至大磨皮层等部位内。延髓是发生呼吸活动的甚本神经结构，而延陆以 上部分的有关呼吸功能的神经元群，则调节呼吸活动使它更富有适应性。 突触了 传入纤维 中神经 一受 出种经 传出纤维GD- =效应器 图10-10反射 在整体情况下，反射活动发生时，感觉冲动传入脊髓或脑干后，除了在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传 导到更高级中枢，乃至大脑皮层的中枢，进一步通过高级水平的整合，再发出下行冲动来调整反射的传出冲动，使反射活动更具有适应性，因 此，在反射发生时，既有初级水平的整合活动，也有较高级和最高级水平的整合活动：通过多级水平的整合，反射活动便具有更大的复杂性和 适应性 神经中枢的活动可以通过神经纤维直接作用于效应器。在某些情况下也可通过体液的途径间接作用于效应器，这个体液环节就是招内分沙 调节。这时候反射是如下进行的：感受器→传入神经一神经中枢一传出神经一→内分论腺一激素在血液中转运一效应器。反射效应在内分论腺的 参与下，往往就变得比较缓慢、广泛而持久。例如，强烈的痛刺激可以反射性地通过交感神经引致肾上腺酷质分泌增多，从而产生广泛的反 应 三、中枢神经元的联系方式 3信
神经元能生成营养性因子维持所支配组织的正常代谢和功能，反过来组织也持续产生营养和生长刺激因子作用于神经元。神经生长因子 （nerve growth factor,NGF）是最早发出的这类因子之一，后来陆续发现多种这类因子参与神经系统的发育过程，维持神经系统的正常功能。 NGF是一种蛋白质，由α、β、γ亚单位组成；其中β亚单位是具有生物活性的成分，分子量为13200，其结构与胰岛素相似。NGF是交感神经和 背根神经节神经元产生存发育必要的因子，在动物胚胎期注射NGF抗体以破坏其作用，则交感神经节和背根神经节神经元退化。组织产生的 NGF由神经末梢摄取，而后逆向运输到胞体发挥营养性作用。虹膜在去交感神经后，产生NGF增加，促进交感神经定身长入。 第二节 反射活动的一般规律 一、反射概念 反射是指在中枢神经系统参与下的机体对内外环境刺激的规律性应答。17世纪人们即注意到机体对一些环境的刺激具有规律性反应，例如 机械刺激角膜可以规律性地引致眨眼。当时就借用了物理学中“反射”一词表示刺激与机体反应间的必然因果关系。后来，巴甫洛夫发展了反射 概念，把反射区分为非条件反射和条件反射两类。 非条件反射是的指在出生后无需训练就具有的反射。按生物学意义的不同，它可分为防御反射、食物反射、性反射等。这类反射能使机体 初步适应环境，对个体生存与种系生存有重要的生理意义。条件反射是指在出生后通过训练而形成的反射。它可以建立，也能消退，数量可以 不断增加。条件反射的建立扩大了机体的反应范围，当生活环境改变时条件反射也跟着改变。因此，条件反射较非条件反射有更大的灵活性， 更适应复杂变化的生存环境。 在个体一生中，纯粹的非条件反射仅在新生下来的时候容易见到，以后由于条件反射的不断建立，条件反射与非条件反射越来越不可分地 融合在一起，而条件反射起着主导作用。至于人类，也具有非条件反射和条件反射；但是人类还有更高级的神经活动，能通过劳动实践来改造 环境，与动物相比又有了质的不同，人类的神经系统活动显然是更进一步发展了。 二、反射弧 反射活动的结构基础称为反射弧，包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器（图10-10）。简单地说，反射过程是如下进行 的：一定的刺激按一定的感受器所感受，感受器发生了兴奋；兴奋以神经冲动的方式经过传入神经传向中枢；通过中枢的分析与综合活动，中 枢产生兴奋；中枢的兴奋过程；中枢的兴奋过程又经一定的传出神经到达效应器，使效应器发生相应的活动。如果中枢发生抑制，则中枢原有 的传出冲动减弱或停止。在实验条件下，人工遥刺激直接作用于传入神经也可引起反射活动，但在自然条件下，反射活动一般都需经过完整的 反射弧来实验，如果反射弧中任何一个环节中断，反射即不能发生。 感觉器一般是神经组织末梢的特殊结构，它能把内外界刺激的信息转变为神经的兴奋活动变化，所在感受器是一种信号转换装置。某一特 定反射往往是在刺激其特定的感受器后发生的，这特定感受器所在的部位称为该反射的感受野。 中枢神经系统是由大量神经元组成的，这些神经元组合成许多不同的神经中枢。神经中枢是指调节某一特定生理功能的神经元群。一般地 说，作为某一简单反射的中枢，其范围较窄，例如膝跳反射的中枢在腰脊髓，角膜反射的中枢在脑桥。但作为调节某一复杂生命活动的中枢， 其范围却很广，例如调节呼吸运动的中枢分散有延髓、脑桥、下丘脑以至大脑皮层等部位内。延髓是发生呼吸活动的基本神经结构，而延髓以 上部分的有关呼吸功能的神经元群，则调节呼吸活动使它更富有适应性。 图10-10 反射弧 在整体情况下，反射活动发生时，感觉冲动传入脊髓或脑干后，除了在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外，还有上行冲动传 导到更高级中枢，乃至大脑皮层的中枢，进一步通过高级水平的整合，再发出下行冲动来调整反射的传出冲动，使反射活动更具有适应性。因 此，在反射发生时，既有初级水平的整合活动，也有较高级和最高级水平的整合活动；通过多级水平的整合，反射活动便具有更大的复杂性和 适应性。 神经中枢的活动可以通过神经纤维直接作用于效应器，在某些情况下也可通过体液的途径间接作用于效应器，这个体液环节就是指内分泌 调节。这时候反射是如下进行的：感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→内分泌腺→激素在血液中转运→效应器。反射效应在内分泌腺的 参与下，往往就变得比较缓慢、广泛而持久。例如，强烈的痛刺激可以反射性地通过交感神经引致肾上腺髓质分泌增多，从而产生广泛的反 应。 三、中枢神经元的联系方式 神经元依其在反射弧中所处地位的不同可区分为传入神经元、中间神经元和传入神经元三种。人体中枢神经系统的传出神经元的数目总计 为数十万；传入神经元较传出神经元多1-3倍；而中间神经元的数目最大，单数就以中间神经元组成的大脑皮层来说，就估计约有140亿，这说 明了中间神经元具有重要的生理作用