血管反应 血流动力学改变 它 炎性渗出 也 血管通透性增加 包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞 括 分 噬作用 教材上分为：血管反应和细 胞反应
血管反应 血流动力学改变 它 炎性渗出 也 血管通透性增加 包 细胞反应 为 白细胞渗出和吞 括 分 噬作用 教材上分为：血管反应和细 胞反应
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发 生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。 2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）
1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发 生血流动力学变化，即血流量和血管口径 改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。 （由于神经源性和一些化学介质的机制）。 2）血管扩张和血流加速，先累及细 动脉，随后更多的毛细血管开放，局部血 流加快，造成局部发红发热。（机制是因 神经体液因素的作用，即轴突反射和化学 介质的作用）
3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上， 血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内 红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小 血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎 因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激 引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速 度减慢 血流停滞； 轻重刺激 可在15～30分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程
3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上， 血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内 红细胞浓集和血液粘稠度增加，最后在扩张的小 血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎 因子的种类和刺激的严重程度。极轻度刺激 引起血流加快仅10～15分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速 度减慢 血流停滞； 轻重刺激 可在15～30分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程
正常血流 血管扩张，血流加快 血管进一步扩张， e 血流开始变慢， 血浆渗出 血流变慢，白细胸 o 游出血管外 09 。88a 血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也司可出 图41急性炎症时血流动力学变化模式图
2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓 激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和 有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙； 3）炎区内组织渗透压升高。 胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的 蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透 性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。 晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来； 分解代谢增强，PO4 －3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高
2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓 激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白水解酶和 有活性的氧代谢产物所致），出现缝隙； 3）炎区内组织渗透压升高。 胶体渗透压：炎区内组织细胞崩解，大量的 蛋白质水解为许多小分子的物质；血管通透 性增大，大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。 晶体渗透压：组织细胞崩解，K＋释放出来； 分解代谢增强，PO4 －3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高