1 第九章 炎 症 教学目的 通过本章学习，使学生明确炎症的概念、认识炎症的本质、掌握炎症的发 生机理、炎症是多种疾病的基础、炎症的类型，以及炎症对机体影响。 教学时间 4 学时理论，4 学时实践。 教学重点、难点 1、炎症等的概念； 2、炎症的临床表现和基本过程； 3、炎症的发生机理与本质； 4、炎症的类型与对机体影响。 第一节 炎 症 概 述 第二节 炎症的基本病理过程 教学目的 明确概念、炎症的过程，引起炎症的原因和影响炎症的因素。 明确炎症的基本病理过程：变质、渗出、增生。 教学时间 2 学时 教材分析、重点和难点 1、涉及的概念多，重点掌握炎症、变质、渗出、增生等概念、临床表现； 2、炎症基本病理过程、发生的原因、形态学变化； 3、渗出的血管反应、渗出、白细胞游出的过程。 教学内容 第一节 炎 症 的 概 述 一、概述 （一）炎症（inflammation） 常称发炎 ●机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作用的局部可发生 一系列复杂反应的病理过程。 ●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部组织的反应。 ●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫反应。 ●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害作用所发生的一 种具有防御反应性质的病理过程。 ★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。 区别： 无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生物）对局部损伤发生各自不同的反 应，即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。只有当动物进化到具
1 第九章 炎 症 教学目的 通过本章学习，使学生明确炎症的概念、认识炎症的本质、掌握炎症的发 生机理、炎症是多种疾病的基础、炎症的类型，以及炎症对机体影响。 教学时间 4 学时理论，4 学时实践。 教学重点、难点 1、炎症等的概念； 2、炎症的临床表现和基本过程； 3、炎症的发生机理与本质； 4、炎症的类型与对机体影响。 第一节 炎 症 概 述 第二节 炎症的基本病理过程 教学目的 明确概念、炎症的过程，引起炎症的原因和影响炎症的因素。 明确炎症的基本病理过程：变质、渗出、增生。 教学时间 2 学时 教材分析、重点和难点 1、涉及的概念多，重点掌握炎症、变质、渗出、增生等概念、临床表现； 2、炎症基本病理过程、发生的原因、形态学变化； 3、渗出的血管反应、渗出、白细胞游出的过程。 教学内容 第一节 炎 症 的 概 述 一、概述 （一）炎症（inflammation） 常称发炎 ●机体受有害刺激作用（尤其是微生物感染）时，在受作用的局部可发生 一系列复杂反应的病理过程。 ●是致病因素对机体的损害作用所诱发的以防御为主的局部组织的反应。 ●是动物机体同各种致病刺激物作斗争的一种复杂的防卫反应。 ●是动物机体在进化过程中获得的对不同致炎因子的损害作用所发生的一 种具有防御反应性质的病理过程。 ★具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。 区别： 无脊椎动物（单细胞生物、多细胞生物）对局部损伤发生各自不同的反 应，即吞噬损伤因子、中和有害物质，但不能称为炎症。只有当动物进化到具
2 有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反 应的复杂现象才称为炎症。 着重掌握：致炎因子作用于机体，引起的损伤，机体产生的防御反应（反 应性）；是一种以防御为主的病理过程。 （二）炎症过程 病因—→组织损伤—→继而血循障碍，白细胞游出、液体渗出—→组织增 生修复损伤→痊愈。 机体的防御能力，是通过各器官、组织表现出来的，而炎症就是防御性反 应的综合表现 （三）炎症表现 局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍。 红（rubor） 是局部血管扩张，血流加快所致； 热（calor） 动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢增强，炎区内 产热增多； 肿（tumor） 是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起； 痛（dolor） 渗出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作 用于神经末稍，炎区内渗出物压迫牵引，引起疼痛； 机能障碍（loss of function） 是炎症发生的部位、性质、严重的 程度等不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官的功能障碍。 引起这些临床症状的基本病理过程——发炎组织损伤，微循环改变，血液 成分渗出，白细胞活性↑，组织细胞增生，即变质、渗出、增生。 局部炎症可引起全身性反应： T ↑,白细胞增多，血沉加快，其他器官机能改变，特异性抗体产生，实质 器官变化。 （四）作用 （ 1 ）抵御、消灭病因；（ 2 ）修复被致病因素损伤的局部组织。 炎症是机体的防御性反应，通常对机体有利，如果没有炎症反应，动物将 不能长期生活于充满致病因子的环境中。 炎症是以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于机体清除消灭致 病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以利于再生和修复， 使致病因子局限在炎症部位不蔓延至全身。 二、炎症发生原因 （一）外源性 1、物理性：高温、低温、放射性损伤 作用短暂，炎症是因组织损伤而 2、机械性：切割、挤压等损伤 发生 3、学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物、毒气以及体内代谢产 物即内源性毒素 4、生物性：细菌、病毒、寄生虫等病原微生物 5、免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、各种免疫性疾病、变态 反应性炎症。 （二）内源性 指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子
2 有血管时，才能发生以血管反应为主要特征的，同时又保留了吞噬和清除等反 应的复杂现象才称为炎症。 着重掌握：致炎因子作用于机体，引起的损伤，机体产生的防御反应（反 应性）；是一种以防御为主的病理过程。 （二）炎症过程 病因—→组织损伤—→继而血循障碍，白细胞游出、液体渗出—→组织增 生修复损伤→痊愈。 机体的防御能力，是通过各器官、组织表现出来的，而炎症就是防御性反 应的综合表现 （三）炎症表现 局部临床表现：红、肿、热、痛、机能障碍。 红（rubor） 是局部血管扩张，血流加快所致； 热（calor） 动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢增强，炎区内 产热增多； 肿（tumor） 是局部炎性充血，血管通透性强，血液成分渗出引起； 痛（dolor） 渗出物压迫，炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作 用于神经末稍，炎区内渗出物压迫牵引，引起疼痛； 机能障碍（loss of function） 是炎症发生的部位、性质、严重的 程度等不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官的功能障碍。 引起这些临床症状的基本病理过程——发炎组织损伤，微循环改变，血液 成分渗出，白细胞活性↑，组织细胞增生，即变质、渗出、增生。 局部炎症可引起全身性反应： T ↑,白细胞增多，血沉加快，其他器官机能改变，特异性抗体产生，实质 器官变化。 （四）作用 （ 1 ）抵御、消灭病因；（ 2 ）修复被致病因素损伤的局部组织。 炎症是机体的防御性反应，通常对机体有利，如果没有炎症反应，动物将 不能长期生活于充满致病因子的环境中。 炎症是以血管系统改变为中心的一系列局部反应，有利于机体清除消灭致 病因子，液体的渗出可稀释毒素，吞噬、搬运坏死组织，以利于再生和修复， 使致病因子局限在炎症部位不蔓延至全身。 二、炎症发生原因 （一）外源性 1、物理性：高温、低温、放射性损伤 作用短暂，炎症是因组织损伤而 2、机械性：切割、挤压等损伤 发生 3、学性：强酸、强碱腐蚀性化学药品、各种毒物、毒气以及体内代谢产 物即内源性毒素 4、生物性：细菌、病毒、寄生虫等病原微生物 5、免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、各种免疫性疾病、变态 反应性炎症。 （二）内源性 指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子
3 如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组织细胞坏死分解产物、抗 原抗体复合物、肿瘤等。 此外机体的 感受性——组织结构特点 都可直接或间接影响到 反应性——生理功能 炎症的发生、发展和结局 抵抗力——遗传性 年龄、营养状况 引起炎症的主因原因是病原微生物。 总之，炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤，还可进一步发展成为许 多疾病的基础，或引起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症过程，作为控 制和消灭疾病的措施之一。 炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十病九炎”，足见炎症之多，如 创伤、疖肿、胃肠炎、肺炎、脑炎、结核、丹毒、猪瘟、寄生虫病等等，论它 们表现形式如何千差万别，但都有炎症病变过程，因此要正确理解和掌握炎症 发生发展的基本规律，深入研究炎症发生机制，对有效地防治动物有机体各种 炎性疾病一重要的意义。 （三）影响炎症的过程，性质、经过、结局的因素 1、致炎因子的性质、作用时间、强度。 2、机体各种内在因素 反应性、营养、年龄 组织结构特点、生理功能 遗传性 第 二 节 炎 症 的 基 本 病 理 过 程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个 过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。 一、变质（alteration） 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引 起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变、 1、引起变质的主要因素 炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH 降低，K ＋ 增多 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死组织酶被释放和激活、 K ＋ 等，促进炎区内组织溶解坏死 恶性循环 2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积
3 如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物、组织细胞坏死分解产物、抗 原抗体复合物、肿瘤等。 此外机体的 感受性——组织结构特点 都可直接或间接影响到 反应性——生理功能 炎症的发生、发展和结局 抵抗力——遗传性 年龄、营养状况 引起炎症的主因原因是病原微生物。 总之，炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤，还可进一步发展成为许 多疾病的基础，或引起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症过程，作为控 制和消灭疾病的措施之一。 炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十病九炎”，足见炎症之多，如 创伤、疖肿、胃肠炎、肺炎、脑炎、结核、丹毒、猪瘟、寄生虫病等等，论它 们表现形式如何千差万别，但都有炎症病变过程，因此要正确理解和掌握炎症 发生发展的基本规律，深入研究炎症发生机制，对有效地防治动物有机体各种 炎性疾病一重要的意义。 （三）影响炎症的过程，性质、经过、结局的因素 1、致炎因子的性质、作用时间、强度。 2、机体各种内在因素 反应性、营养、年龄 组织结构特点、生理功能 遗传性 第 二 节 炎 症 的 基 本 病 理 过 程 炎症是机体与致病因素进行斗争的反应，也就存在着损伤和抗损伤的两个 过程，具体表现为变质、渗出、增生三种基本病理变化。 一、变质（alteration） 概念——炎区局部组织细胞发生变性,坏死等损害性病变。 炎区内局部组织的物质代谢障碍，理化性质改变，以及由其所引 起的组织细胞的变性坏死等形态学变化的总称。 变质可累及实质和间质 实质细胞常出现的变质变化：细胞水肿、脂肪变性、坏死 间质结缔组织的变质：粘液样变性、纤维素变、 1、引起变质的主要因素 炎症因子直接作用 神经营养机能障碍 局部组织物质代谢改变 炎区内血液循环障碍 促进变质发生，PH 降低，K ＋ 增多 炎症内由于细胞组织崩解、蛋白质水解、坏死组织酶被释放和激活、 K ＋ 等，促进炎区内组织溶解坏死 恶性循环 2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化不全产物堆积
4 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为 主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的 2～3 倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧 化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增 强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊 二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧 化为主。 ●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分 解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷 脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍 细胞组织坏死、崩 解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有 大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易影起酸中毒。 2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH 下 降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱 储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失 偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位 H ＋ 可增加 50 倍，如化脓 性炎 PH 可达 6.5～5.6。 ②渗透压改变 炎区内〔H ＋ 〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内 K ＋ 释放 由于 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白渗出 炎区内离子增多 （H ＋ 、K ＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿 炎区内渗透压变化和 H ＋ 浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组 织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因 炎区不断扩 大 组织细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎区周围细胞增生 利于炎区组 织的修复 3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织 的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等
4 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化酶活性降低，代谢以无氧酵解为 主，周围组织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高，耗氧量增加达平常的 2～3 倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多。 ② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增强，需要能量加强，但各种氧 化酶活性降低，如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增 强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊 二酸等氧化不全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较中心多，故以有氧氧 化为主。 ●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其能量供应主要依靠中性脂肪分 解。脂肪分解增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、酮体等增多。磷 脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代谢障碍 细胞组织坏死、崩 解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有 大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH 下降，易影起酸中毒。 2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增强，各种氧化不全产物增多，PH 下 降，在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴液从炎区带走，也可被血液中碱 储中和。随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上局部瘀血，碱储耗尽 失 偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在其中心部位 H ＋ 可增加 50 倍，如化脓 性炎 PH 可达 6.5～5.6。 ②渗透压改变 炎区内〔H ＋ 〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内 K ＋ 释放 由于 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白渗出 炎区内离子增多 （H ＋ 、K ＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿 炎区内渗透压变化和 H ＋ 浓度相似，愈接近炎区中心，渗透压越高。 炎区内物质代谢变化和理化性质改变 改变炎区组织的内环境，成为组 织损伤、神经营养机能障碍和血液循环障碍的进一步发展的原因 炎区不断扩 大 组织细胞坏死崩解 对机体不利 崩解产物、酸性代谢产物 促进炎区周围细胞增生 利于炎区组 织的修复 3）生物活性物质↑ 生物活性物质是指能引起生物效应的物质，如激素、化学介质、某些组织 的崩解和降解产物、组胺、肽类、5-羟色胺等
5 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种 对微循环起生物效应的物质，它们称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环 改变，对炎症的发展具有重要的意义。 3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区 中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘 液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂 酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织 细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特 征。 二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征性的变化。 炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。 表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透 性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循 环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变。 血管反应 血流动力学改变 它包括 炎性渗出 也分为 血管通透性增加 细胞反应 白细胞渗出和吞噬作用 教材上分为：血管反应和细胞反应。 1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管 口径改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。（由于神经源性和一些化学介质的机 制）。 2）血管扩张和血流加速，在收缩之而，随后更多的毛细血管开放，局部 血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射 和化学介质的作用）。 3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增 加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程 度。极轻度刺激 引起血流加快仅 10～15 分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速度减慢 血流停滞 轻重刺激 可在 15～30 分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程。 2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白
5 炎区内变质的组织崩解或蛋白质的降解，可释放或激活某些酶而产生各种 对微循环起生物效应的物质，它们称为炎性生物活性物质。它们能引起微循环 改变，对炎症的发展具有重要的意义。 3、形态学变化 变性、坏死——表现在实质细胞的损伤。出现浊肿、脂变、坏死。在炎区 中心最为明显。 肿胀、断裂、溶解——间质的胶原纤维、弹性纤维、网状纤维等，出现粘 液样变、肿胀、断裂、溶解等病变。 这是因为胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋白酶、磷脂 酶、脂肪酶等。它们既可引起受损组织细胞的自溶，又可进一步引起周围组织 细胞的变性、坏死。 组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、局部组织细胞的特 征。 二、渗出（exudation） 即炎性渗出（inflammatory exudation），是炎症最具有特征性的变化。 炎症时，血液内的液体、蛋白质、细胞成分由血管内逸出到炎区的过程。 表现：血管扩张，血流速度改变等一系列局部血流动力学改变，血管通透 性增高，血液成分渗出，白细胞主动游出及吞噬。渗出是炎症局部一系列微循 环反应中的一个重要表现，是炎症十分重要的基本病变。 血管反应 血流动力学改变 它包括 炎性渗出 也分为 血管通透性增加 细胞反应 白细胞渗出和吞噬作用 教材上分为：血管反应和细胞反应。 1、血流动力学改变 即血管反应、炎性充血。 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血流动力学变化，即血流量和血管 口径改变。 1）细动脉短暂收缩，持续几秒钟。（由于神经源性和一些化学介质的机 制）。 2）血管扩张和血流加速，在收缩之而，随后更多的毛细血管开放，局部 血流加快，造成局部发红发热。（机制是因神经体液因素的作用，即轴突反射 和化学介质的作用）。 3）血流速度减慢，是在血管扩张的基础上，血管通透性升高的结果。 富含蛋白质的液体外渗出血管，导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增 加，最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞（stasis）。 血流动力学改变所经历的时间，取决于致炎因子的种类和刺激的严重程 度。极轻度刺激 引起血流加快仅 10～15 分钟，然后恢复正常； 轻度刺激下 血流加快可持续几小时 血流速度减慢 血流停滞 轻重刺激 可在 15～30 分钟出现血流停滞； 严重损伤 仅需几分钟可发生血流停滞。 即由充血 瘀血（血流停滞）的过程。 2、血管通透性增大（炎性渗出） 1）炎区内血管内压升高； 2）内皮细胞收缩（炎症介质组胺、缓激肽等，白细胞粘附，释放出蛋白