2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化 酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多
2、机制 1）炎区内物质代谢改变 炎区内代谢特点：分解代谢增强，氧化 不全产物堆积。 ① 耗氧增加 炎区中心受到致炎因子直接损伤，氧化 酶活性降低，代谢以无氧酵解为主，周围组 织充血、发热，代谢亢进，氧化酶活性升高， 耗氧量增加达平常的2～3倍。此时供氧不足 炎区内氧化不全产物增多
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主
② 氧化不全产物堆积 糖、脂肪、蛋白质的代谢增强，大多数 是无氧酵解。 ●糖代谢：炎区内白细胞游出和吞噬作用增 强，需要能量加强，但各种氧化酶活性降低， 如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性降低 糖无氧酵解增强。 炎区内白细胞无氧酵解使糖分解增强 炎区内乳酸、丙酮酸、α－酮戊二酸等氧化不 全产物堆积，糖原减少。炎区周围氧供应较 中心多，故以有氧氧化为主
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其 能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解 增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、 酮体等增多。磷脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代 谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸 等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降， 易引起酸中毒
●脂肪代谢：当炎区中心糖类消耗之后，其 能量供应主要依靠中性脂肪分解。脂肪分解 增强，氧化不全产物增加 炎区内脂肪酸、 酮体等增多。磷脂也类似。 ●蛋白质代谢：炎区内由于组织细胞物质代 谢障碍 细胞组织坏死、崩解，白细胞浸润 白细胞被破坏 释放出大量的蛋白水解酶 炎区内有大量的蛋白胨、多肽、游离氨基酸 等蛋白分解产物堆积。 越是炎区中心，氧化不全产物越多，PH下降， 易引起酸中毒
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增 强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在 其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎 PH可达6.5～5.6
2）理化性质改变 ① PH 改变：即酸碱平衡改变 由于炎区内三大营养物质分解代谢增 强，各种氧化不全产物增多，PH下降， 在炎症初期酸性代谢产物可随血液、淋巴 液从炎区带走，也可被血液中碱储中和。 随炎症的发展，酸性产物不断增加，加上 局部瘀血，碱储耗尽 失偿性酸中毒。 一般炎症越急剧，酸中毒越明显，在 其中心部位H＋可增加50倍，如化脓性炎 PH可达6.5～5.6
②渗透压改变 炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K＋释放 由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、 于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 （H＋ 、K＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿
②渗透压改变 炎区内〔H＋〕增高 盐类解离加强 组织崩解 细胞内K＋释放 由 分解代谢绝亢进 高分子量的糖、 于 蛋白质等分解为许多低分子微粒 炎区内血管通透性增高 血浆蛋白 渗出 炎区内离子增多 （H＋ 、K＋ 、PO4 -3），分子浓度升高 渗透压升高 吸水性增强 炎性水肿