20 1期： 0 快Na+通道失活 -20 + 40 1期 激活lto通道 60 80 0 150 300 K+一过性外流 Time (ms) 快速复极化 （1期) Ca+tin Na 20 Lto通道：现在认为1t知的离子成分为 K+。膜去极化-30mV时激活，开 10 300350 放5-10ms。 Na+
1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期） Ito通道：现在认为Ito的离子成分为 K+。 膜去极化-30mV时激活，开 放5-10ms。 1期 Na+ K+ 按任意键显示动画2
2期：平台期(100-150ms) 膜电位：OmV,变化缓慢，动作电位的图形平坦。 是心肌细胞动作电位时间较长的主要原因，也是区 别于骨骼机细胞的主要特征。 平台期的形成与许多离子流有关；总的结果是C+ 的内流抵消K+外流；出现一种随时间推移而逐渐增 强的微弱的静外向电流
❖2期：平台期(100-150ms) 膜电位：0mv，变化缓慢，动作电位的图形平坦。 是心肌细胞动作电位时间较长的主要原因，也是区 别于骨骼肌细胞的主要特征。 平台期的形成与许多离子流有关；总的结果是Ca2+ 的内流抵消K +外流；出现一种随时间推移而逐渐增 强的微弱的静外向电流
相关离子机制1： 该期持续时间较长的一个重要原因：内向整流 Ik1:静息时开放，形成RP的主要因素。去极化时 离子通透性显著下降，复极到3期末通透性再 次增大。 内向整流：Ik1通道对K的通透性因膜的去极化而降 低的现象，称为内向整流，是造成平台 期较长的一个重要原因。 机制：膜去极化时Ik1内口被细胞内Mg2+和多胺堵塞 引起
该期持续时间较长的一个重要原因：内向整流 Ik1：静息时开放，形成RP的主要因素。去极化时 离子通透性显著下降，复极到3期末通透性再 次增大。 内向整流：Ik1通道对K +的通透性因膜的去极化而降 低的现象，称为内向整流，是造成平台 期较长的一个重要原因。 机制：膜去极化时Ik1内口被细胞内Mg2+和多胺堵塞 引起 相关离子机制1：
相关高子机制2： 决定平台期的离子电流主要是内向的L型钙电流和外 向的延迟整流钾流。 L-Ca2+通道：也允许少量Na+通过；-40mv激活，激 活过程慢，失活也慢，开放时间较长 称慢钙通道。 阻断剂：Mn2+、异搏定、verapamil Ik:0期去极至-40mv激活，复极到-50mv去激活， 持续数百毫秒，所以I电流称为延迟整流钾流。 平台早期抗衡内向电流，晚期导致膜复极化
决定平台期的离子电流主要是内向的L型钙电流和外 向的延迟整流钾流。 L-Ca2+通道：也允许少量Na+通过；-40mv激活，激 活过程慢，失活也慢，开放时间较长 称慢钙通道。 阻断剂：Mn2+、异搏定、verapamil Ik：0期去极至-40mv激活，复极到-50mv去激活， 持续数百毫秒，所以Ik电流称为延迟整流钾流。 平台早期抗衡内向电流，晚期导致膜复极化。 相关离子机制2：
20 2期： 0期去极达-40mV时 20 已激活慢Ca2+通道 40 2期 × 60 80 激活IK通道 0 150 300 Time (ms) Ca2+缓慢内流与K+ 外流处于平衡状态↓ 缓慢复极化 (2期=平台期) +20 慢Ca2+通道：L型。激活与失活比 Ca+in ( 20 Na+通道慢，特异性不高：主要 Ca2+通透、少量Na+通过。 K 100 阻断荆：Mn2+和多种Ca2+阻断剂 300350 (维拉帕米一异搏定)。 Ca 2
2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流与K+ 外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期） 慢Ca2+通道：L型。激活与失活比 Na+通 道慢，特异性不高：主 要 Ca2+通透、少量Na+通过。 阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂 （维拉帕米-异搏定）。 2期 N a + K+ Ca2+ K+ 按任意键显示动画2