（一）按结构分类及特点1.儿茶酚胺类（catecholamines，CA）：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。特点：口服无效，不易进入CNS，易被COMT和MAO破坏，起效快、作用强、维持时间短。2.非儿茶酚胺类（non-CA）：去氧肾上腺素、麻黄碱等。特点：基本相反，促NA释放作用
1. 儿茶酚胺类（catecholamines，CA）： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、 多巴胺、多巴酚丁胺。 特点：口服无效，不易进入CNS，易被COMT和MAO破坏， 起效快、作用强、维持时间短。 2. 非儿茶酚胺类（non-CA）： 去氧肾上腺素、麻黄碱等。 特点：基本相反，促NA释放作用。 （一）按结构分类及特点
（二）按对受体亚型的选择性分类1.α受体激动药：间羟胺、新福林、甲氧明去甲肾上腺素、2. β受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺麻黄碱3.α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、受体激动的剂量依赖性小剂量激动βR大剂量激动β和α，以α为主本章重点：激动受体类型？效应？剂量？是否CA？
（二）按对受体亚型的选择性分类 1. α受体激动药： 去甲肾上腺素、间羟胺、新福林、甲氧明 2. β受体激动药：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺 3. α、β受体激动药：肾上腺素、多巴胺、麻黄碱 受体激动的剂量依赖性 小剂量激动βR 大剂量激动β和α，以α为主 本章重点：激动受体类型？效应？剂量？是否CA？
肾上腺素受体生理效应α- R—皮肤、粘膜及内脏血管一收缩α肾上腺素受体瞳孔一 扩大(α- R)α2-R一负反馈调节NA释放β1- R—心脏—兴奋肾素分泌增加β肾上腺素受体β 2- R一骨骼肌血管--扩张(β-R)冠脉血管一一扩张支气管平滑肌一一松弛肥大细胞一—抑制组胺释放突触前膜一正反馈调节NA释放糖原分解β 3- R—脂肪分解
α1- R—皮肤、粘膜及内脏血管—收缩 瞳孔 — 扩大 α2- R—负反馈调节NA释放 α肾上腺素受体 （α- R） β1- R—心脏—兴奋 肾素分泌增加 β肾上腺素受体 （β-R） β2- R—骨骼肌血管-扩张 冠脉血管-扩张 支气管平滑肌-松弛 肥大细胞-抑制组胺释放 突触前膜—正反馈调节NA释放. 糖原分解 β3- R—脂肪分解 肾上腺素受体生理效应
二、α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine，NE)【来源及化学性质）去甲肾上腺素能神经未梢的主要递质、酸性环境稳定。【特点】α-R强，β1-R弱，β2-R无作用；属CA。【药理作用】1.收缩血管：激动α,R（大剂量）→皮肤、粘膜和内脏血管收缩→总外周阻力个，DP个2.兴奋心脏：激动心脏β1R→收缩力、HR、传导个→心输出量个SP个。大剂量时，反射性兴奋迷走神经，HR↓。3.血压：小剂量：SP个，DP不变，脉压差个；大剂量时SP个、DP个，脉压差不变或稍；平均血压个
二、 α肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine，NE) 【来源及化学性质】 去甲肾上腺素能神经末梢的主要递质、酸性环境稳定。 【特点】α-R强，β1-R弱，β2-R无作用；属CA 。 【药理作用】 1. 收缩血管：激动α1R（大剂量）→皮肤、粘膜和内脏血管收缩 →总外周阻力↑，DP↑ 2. 兴奋心脏：激动心脏β1 R→收缩力、HR、传导↑→心输出量↑， SP↑。大剂量时，反射性兴奋迷走神经，HR↓。 3. 血压：小剂量：SP↑， DP不变，脉压差↑；大剂量时SP↑、 DP ↑，脉压差不变或稍↓ ；平均血压↑
【临床用途】1.休克：某些休克2．上消化道出血：口服，局部止血作用。3.药物中毒引起的低血压：氯丙嗪中毒致低血压（不宜用ADWhy?)【不良反应】1.外漏致局部组织缺血坏死对策：热敷，局部注射α-R抗药或普鲁卡因2.剂量过大致急性肾功能衰竭。【禁忌症】严重心血管疾病
【临床用途】 1. 休克：某些休克 2. 上消化道出血：口服，局部止血作用。 3.药物中毒引起的低血压:氯丙嗪中毒致低血压 （不宜用AD Why? ) 【不良反应】 1. 外漏致局部组织缺血坏死 对策：热敷，局部注射-R拮抗药或普鲁卡因 2. 剂量过大致急性肾功能衰竭。 【禁忌症】严重心血管疾病