心脏功能的生理基础 →心力衰竭的基本病因 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等） 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌收缩力 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） ↓ 前负荷 心排血量 后负荷 (舒张期容量) (射血阻抗) 心脏机械结 心率 房室收缩 构完整性 协调性 6
6 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率 房室收缩 协调性 心脏机械结 构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因
诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 ■过度劳累 ■环境、气候急剧变化 ■治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 ■肺栓塞 ■原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血
7 诱因 ◼ 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE ◼ 心律失常：房颤最多见 ◼ 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 ◼ 过度劳累 ◼ 环境、气候急剧变化 ◼ 治疗不当：洋地黄用量不足 ◼ 高动力循环：严重贫血、甲亢 ◼ 肺栓塞 ◼ 原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血
病理生理 一、代偿机制 1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 可引起心肌重塑 8
8 病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
二、 心力衰竭时各种体液因子的变化 l.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP) and brain natriuretic peptide BNP ) 评定心衰进程和判断预后的指标 2.精氨酸加压素(arginine vasopression,AVP) 3.内皮素(endothelin) 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构(remodeling) 9
9 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP） and brain natriuretic peptide（BNP）） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）
心力衰竭 神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或 血管活性因 交感神经激活 肾素一血管紧张素系统激活 子活性异常 代偿 水、钠潴留 血管收缩 失代偿 心肌耗氧量增加 血管紧张素立 过度 水肿肺瘀血 心肌氧供应降低 儿茶酚胺 氧化 毒性作用 心肌纳胞功能 障碍和坏死 心肌细胞调亡 治疗目标 血流动力学异常 心肌重塑 心衰症状 功能恶化 体征加重 疾病进展
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活 细胞因子或 血管活性因 子活性异常 水、钠潴留 水肿 肺瘀血 血流动力学异常 血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死 心肌重塑 功能恶化 疾病进展 血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用 心肌细胞凋亡 过度 氧化 肾素-血管紧张素系统激活 代偿 失代偿 心衰症状 体征加重 治疗目标