■【临床评价与选药原则】本品为强而短 效的扩血管药,可改善心内膜下心肌的 血液供应,减轻心肌缺氧,缩小梗死范 围。用药后患者左室功能改善,心搏量 增加,心脏指数增加,肺淤血改善,呼 吸困难减轻,肾血流量增加,尿量增加, 病死率降低
◼ 【临床评价与选药原则】 本品为强而短 效的扩血管药，可改善心内膜下心肌的 血液供应，减轻心肌缺氧，缩小梗死范 围。用药后患者左室功能改善，心搏量 增加，心脏指数增加，肺淤血改善，呼 吸困难减轻，肾血流量增加，尿量增加， 病死率降低
多巴胺 dopamine ■【作用与作用机制】本品是唯一可直接 增加肾血流,改善肾功能的最常用拟肾 上腺素药物,既是交感神经递质生物合 成的前体,也是中枢神经递质之一,药 用多巴胺为人工合成品。本品对心血管 系统的D1、、β受体有兴奋作用,可促 进去甲肾上腺素的释放,还可以干扰醛 固酮的合成,产生排钠利尿的作用。小 剂量时(每分钟0.5~2.0μg/kg)作用于肾 肠系膜血管及冠状动脉的D受体
◼ 多巴胺 dopamine ◼ 【作用与作用机制】本品是唯一可直接 增加肾血流，改善肾功能的最常用拟肾 上腺素药物，既是交感神经递质生物合 成的前体，也是中枢神经递质之一，药 用多巴胺为人工合成品。本品对心血管 系统的D1、α、β受体有兴奋作用，可促 进去甲肾上腺素的释放，还可以干扰醛 固酮的合成，产生排钠利尿的作用。小 剂量时（每分钟0.5～2.0μg/kg）作用于肾、 肠系膜血管及冠状动脉的D1受体
■使血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率 增加,尿量及尿钠增加。中剂量(每分 钟2~10ug/kg)直接兴奋D1、β受体,同 时促进去甲肾上腺素的释放,产生正性 肌力作用,使心肌收缩力及心率、心搏 出量增加,心肌耗氧量轻度增加,皮肤 粘膜血管收缩,肾、肠系膜和冠状动脉 扩张,从而使休克时血液分配合理。大 剂量(每分钟大于10μg/kg)由于0受体 兴奋占优势,外周血管、肾、肠系膜动 脉均收缩,使血压和外周总阻力增加, 肾血流下降、尿量减少
◼ 使血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率 增加，尿量及尿钠增加。中剂量（每分 钟2～10μg/kg）直接兴奋D1、β1受体，同 时促进去甲肾上腺素的释放，产生正性 肌力作用，使心肌收缩力及心率、心搏 出量增加，心肌耗氧量轻度增加，皮肤、 粘膜血管收缩，肾、肠系膜和冠状动脉 扩张，从而使休克时血液分配合理。大 剂量（每分钟大于10μg/kg）由于α受体 兴奋占优势，外周血管、肾、肠系膜动 脉均收缩，使血压和外周总阻力增加， 肾血流下降、尿量减少
【临床药动学】由于本品的血管收缩作 用,不能皮下或肌内注射,口服易在肠 肝被破坏,不能达到有效血药浓度,故 般静脉滴注给药。静脉滴注后在体內 分布广泛,不通过血-脑脊液屏障。静脉 注射5分钟内起效,持续作用5~10分钟, 作用时效长短与剂量不相关。半衰期约 为2~7分钟,进入体内的药物约75%在 体内迅速被单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲 基转移酶及多巴胺β-羟化酶代谢,代谢 产物由肾排泄,另有25%被肾上腺神经 末梢摄取,转化为去甲肾上腺素
◼ 【临床药动学】由于本品的血管收缩作 用，不能皮下或肌内注射，口服易在肠 肝被破坏，不能达到有效血药浓度，故 一般静脉滴注给药。静脉滴注后在体内 分布广泛，不通过血-脑脊液屏障。静脉 注射5分钟内起效，持续作用5～10分钟， 作用时效长短与剂量不相关。半衰期约 为2～7分钟，进入体内的药物约75%在 体内迅速被单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲 基转移酶及多巴胺β-羟化酶代谢，代谢 产物由肾排泄，另有25%被肾上腺神经 末梢摄取，转化为去甲肾上腺素
■24小时内排出约80%,尿中以代谢物为 主。清除率234~330L/h。 ■【适应证】本品作用快而短,常用于治 疗感染性、心源性、创伤性休克,特别 是伴有肾功不全、心排出量降低、周围 血管阻力升高,而血容量已补足的患者 更为适宜。也可治疗充血性心衰、心跳 骤停、心脏手术、脑缺血急性期,急性 无尿性肾衰等
◼ 24小时内排出约80%，尿中以代谢物为 主。清除率234～330L/h。 ◼ 【适应证】 本品作用快而短，常用于治 疗感染性、心源性、创伤性休克，特别 是伴有肾功不全、心排出量降低、周围 血管阻力升高，而血容量已补足的患者 更为适宜。也可治疗充血性心衰、心跳 骤停、心脏手术、脑缺血急性期，急性 无尿性肾衰等