治疗休克应根据不同病因和不同阶段, 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量,补充血容量,纠正酸 碱平衡失调,应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应,改善血流动力 学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展,对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法,转向采用综合治 疗措施
◼ 治疗休克应根据不同病因和不同阶段， 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量，补充血容量，纠正酸 碱平衡失调，应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应，改善血流动力 学障碍，纠正代谢紊乱，改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展，对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法，转向采用综合治 疗措施
其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法,发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取 得一定的疗效,降低了休克的死亡率。 用于抗休克的药物主要有:作用于自主 神经系统的药物,包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰髙血糖素、糖 皮质激素,以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
◼ 其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法，发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂，稳定细胞膜及基因治疗，并取 得一定的疗效，降低了休克的死亡率。 ◼ 用于抗休克的药物主要有：作用于自主 神经系统的药物，包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖 皮质激素，以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克 细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧 自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异 性抑制剂等。目前,仍以作用于自主神 经系统的药物最为常用。在用药选择时 应充分考虑患者的病因、病理生理、持 续时间、并发症和病人体质等情况。在 病因治疗的前提下,采取综合治疗的措 施
◼ 抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克 细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧 自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异 性抑制剂等。目前，仍以作用于自主神 经系统的药物最为常用。在用药选择时 应充分考虑患者的病因、病理生理、持 续时间、并发症和病人体质等情况。在 病因治疗的前提下，采取综合治疗的措 施
作用于自主神经系统的药物 (一)扩血管药物 硝普钠 Sodium nitroprusside 【作用与作用机制】本品能直接扩张阻 力血管和容量血管,降低心脏的前后负荷, 降低左室射血阻力及左室充盈压,从而增 加心排出量和组织血流灌注量,改善微循 环。同时本品不增加心肌收缩力和心率, 因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管 内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化 酶,增加细胞内cGMP水平,舒张血管
一、作用于自主神经系统的药物 （一）扩血管药物 硝普钠 Sodium nitroprusside ◼ 【作用与作用机制】 本品能直接扩张阻 力血管和容量血管，降低心脏的前后负荷， 降低左室射血阻力及左室充盈压，从而增 加心排出量和组织血流灌注量，改善微循 环。同时本品不增加心肌收缩力和心率， 因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管 内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化 酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管
临床药动学】硝普钠性质不稳定,口 服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰, 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效,停药后作用能维持2~15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐,代谢物无扩张血管 活性,氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快,作用持续时间短, 因而可以通过调整滴速和剂量,使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄
◼ 【临床药动学】硝普钠性质不稳定，口 服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰， 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效，停药后作用能维持2～15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管 活性，氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快，作用持续时间短， 因而可以通过调整滴速和剂量，使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄