缺氧性肺血管收缩的体液因素 花生四烯酸 酯氧化酶 环氧化酶(COX) 自三烯 前列腺素 收缩血管 PGF2 PGE、PG|2 缩血管扩血管
缺氧性肺血管收缩的体液因素 • 花生四烯酸 • • 酯氧化酶 环氧化酶（COX） ↓ 白三烯 前列腺素 • ↓ • 收缩血管 PGF2α PGE、PGI2 • • 缩血管 扩血管 •
发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 慢性缺氧 肺小动脉血管炎血管受压血管床减损 肺血管重塑 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压致反 复肺血管栓塞 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压
发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 慢性缺氧 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反 复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 血管受压血管床减损 肺血管重塑 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压
发病机制肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC■ 醛固酮 肾小动脉收缩 水钠潴留 血液粘滞度 肺动脉 压↑ 血容量画
发病机制—肺动脉高压的形成 • 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉 压 水钠潴留
发病机制( Pathogenesis 2.心脏病变( heart diseases)和心力衰竭 (heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调
发病机制（Pathogenesis) 2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure) ➢ 肺动脉高压 ➢ 心肌缺氧 ➢ 酸碱平衡失调
发病机制( Pathogenesis 3.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多 器官功能损害
发病机制（Pathogenesis) 3. 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多 器官功能损害