(1)当细胞内Na浓度升高或细胞外K浓度升高时，都可激活钠泵，钠泵活动时，每分解1分子 ATP,泵出3Na、泵入2Kt→胞内高K、胞外高Na。 (2)钠泵活动的意义： ①细胞内高K浓度是许多代谢反应的必要条件： ②维持胞内渗透压和细胞容积： ③Na和K跨膜浓度梯度是细胞发生电活动基础： ④Na跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势储备： ⑤钠泵活动的生电效应可使膜内电位负值增大。 4、继发性主动转运 钠泵分解ATP后建立膜两侧Na的浓度势能差，在Na内流的同时，实现其他物质逆电-化学梯度 的跨膜转运。 实现这一过程的膜蛋白称为转运体(transporter)。 同向转运(symport),同向转运体(symporter): 逆向转运(antiport),也称交换(exchange),相应的转运体称为逆向转运体(antiporter),也 称交换体(exchanger)。 小肠粘膜和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的（重）吸收一同向转运；肾小管上皮细胞分 泌—逆向转运。 (三)出胞(exocytosis)和入胞(endocytosis) 1、出胞：分泌活动、递质释放。由Ca2+内流触发。 2、入胞：大分子物质或物质团块进入细胞的方式。 第二节细胞的跨膜信号转导 一、G蛋白耦联受体介导的信号转导 化学信号→细胞膜受体→G蛋白变构（图2-7）→膜效应器酶激活（或抑制）→第二信使↑（或 ↓)→细胞产生效应。 1、腺苷酸环化酶(AC)激活（或抑制）→环磷酸腺苷(cAMP)↑（或↓）→细胞内效应
（1）当细胞内Na+浓度升高或细胞外K +浓度升高时，都可激活钠泵，钠泵活动时，每分解1分子 ATP，泵出3 Na+、泵入2 K+→胞内高K+、胞外高Na+。 （2）钠泵活动的意义： ① 细胞内高K+浓度是许多代谢反应的必要条件； ② 维持胞内渗透压和细胞容积； ③ Na+和K+跨膜浓度梯度是细胞发生电活动基础； ④ Na+跨膜浓度梯度可为继发性主动转运提供势储备； ⑤ 钠泵活动的生电效应可使膜内电位负值增大。 4、继发性主动转运 钠泵分解ATP后建立膜两侧Na+的浓度势能差，在Na+内流的同时，实现其他物质逆电-化学梯度 的跨膜转运。 实现这一过程的膜蛋白称为转运体（transporter）。 同向转运（symport），同向转运体（symporter）； 逆向转运（antiport），也称交换（exchange），相应的转运体称为逆向转运体（antiporter），也 称交换体（exchanger）。 小肠粘膜和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸的（重）吸收——同向转运；肾小管上皮细胞分 泌H+——逆向转运。 （三）出胞（exocytosis）和入胞（endocytosis） 1、出胞：分泌活动、递质释放。由Ca2+内流触发。 2、入胞：大分子物质或物质团块进入细胞的方式。 第二节 细胞的跨膜信号转导 一、G蛋白耦联受体介导的信号转导 化学信号→细胞膜受体→G蛋白变构（图2-7）→膜效应器酶激活（或抑制）→第二信使↑（或 ↓）→细胞产生效应。 1、腺苷酸环化酶（AC）激活(或抑制)→环磷酸腺苷（cAMP）↑(或↓)→细胞内效应
2、磷脂酶C激活（或抑制）→三磷酸肌醇(P3)和二酰甘油(DG)↑（或↓）→细胞内效 应。 3、离子通道开放→离子进出细胞→细胞内效应。 cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+--第二信使(second messenger) 二、离子通道受体介导的信号转导 外界信号→离子通道受体→离子通道的通透性改变→膜两侧离子移动→膜电位改变→该细胞的 功能改变。 骨骼肌终板膜的N2型ACh受体一一化学门控通道。 神经和骨骼肌细胞膜上的Na通道一一电压门控通道。 三、酶耦联受体介导的信号转导 (一)酪氨酸激酶受体 肽类激素、某些细胞因子→与酪氨酸激酶受体蛋白质的膜外肽段结合→激活 膜内肽段的蛋白激酶活性→： 1、该肽段中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。 2、其他蛋白质中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。 (二)鸟苷酸环化酶受体 肽类激素、某些细胞因子→与鸟苷酸环化酶的膜外肽段结合→激活鸟苷酸环化酶→胞质内的 GTP环化→生成环磷酸鸟苷(cGMP)→激活依赖cGMP的蛋白激酶G→底物蛋白磷酸化→细胞内效 应。 第三节细胞的生物电现象 一、细胞膜的被动电学特性 (一)膜电容和膜电阻 细胞膜具有显著的电容特性，当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，膜两侧就 会产生电位差，即跨膜电位(transmembrane potential),简称膜电位(membrane potential)。 膜电阻(membrane resistance)通常以其倒数膜电导(membrane conductance)G表示。对带电离 子而言，膜电导就是膜对离子的通透性(permeability)。 (二)电紧张电位
2、磷脂酶C激活（或抑制）→三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）↑（或↓）→细胞内效 应。 3、离子通道开放→离子进出细胞→细胞内效应。 cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+——第二信使（second messenger） 二、离子通道受体介导的信号转导 外界信号→离子通道受体→离子通道的通透性改变→膜两侧离子移动→膜电位改变→该细胞的 功能改变。 骨骼肌终板膜的N2型ACh受体——化学门控通道。 神经和骨骼肌细胞膜上的Na+通道——电压门控通道。 三、酶耦联受体介导的信号转导 （一）酪氨酸激酶受体 肽类激素、某些细胞因子→与酪氨酸激酶受体蛋白质的膜外肽段结合→激活 膜内肽段的蛋白激酶活性→： 1、该肽段中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。 2、其他蛋白质中的酪氨酸残基磷酸化→细胞内效应。 （二）鸟苷酸环化酶受体 肽类激素、某些细胞因子→与鸟苷酸环化酶的膜外肽段结合→激活鸟苷酸环化酶→胞质内的 GTP环化→生成环磷酸鸟苷（cGMP）→激活依赖cGMP的蛋白激酶G→底物蛋白磷酸化→细胞内效 应。 第三节 细胞的生物电现象 一、细胞膜的被动电学特性 （一）膜电容和膜电阻 细胞膜具有显著的电容特性，当膜上的离子通道开放而引起带电离子的跨膜流动时，膜两侧就 会产生电位差，即跨膜电位（transmembrane potential），简称膜电位（membrane potential）。 膜电阻（membrane resistance）通常以其倒数膜电导（membrane conductance）G表示。对带电离 子而言，膜电导就是膜对离子的通透性（permeability）。 （二）电紧张电位
向神经纤维某点注入电流时，因为有跨膜电流的产生而使膜电位发生变化，由于跨膜电流的的 逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，注入电流处的膜电位最大，随着与注入电流处的距离增加而逐渐衰 减，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位(electrotonic potential)。 用正、负两个电极从膜外侧施加电刺激时也有类似效应，但正极和负极下方发生的电紧张电位 极性相反。 当一个使膜内电位变正的电紧张电位（膜外负极下方的电紧张电位）达到了激活某些离子通道 的阈值时，就会引起由于离子通道开放而产生的跨膜离子流和膜电位的变化，并叠加于电紧张电位 之上，产生局部兴奋或动作电位。 二、静息电位及其产生机制 (一）细胞的静息电位(resting potential,RP) 静息电位是指细胞未受刺激（静息状态下）时存在于细胞膜内、外两侧的电位差（静息膜电 位，膜电位)。神经细胞为-90mV。 膜电位状态：极化（polarization) 去（除）极化(depolarization) 复极化(repolarization) 超极化(hyperpolarization) (二)静息电位的产生机制 (1)膜两侧离子分布不均匀：细胞内高K,细胞外高Na。 (2)安静时膜主要对K有通透性。 (3)浓度差使K外流→膜外带正电，膜内带负电→产生电场力，阻止K外流。 (4)当浓度差(K外流的动力)=电场力(K外流的阻力)时，即电化学驱动力为零时，K外 流达到平衡，此时膜两侧的电位差即为静息电位，在数值上接近于K平衡电位(EK)。 用细胞膜两侧的K浓度代入Nernst公式可直接计算出静息电位的数值，但实测值比计算略小，因 为安静时膜不只是对K有通透性，对其他离子也有一定的通透性。 三、动作电位及其产生机制 (一)细胞的动作电位(action potential,AP) 动作电位是指细胞受到一个适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速、短暂、 可逆、可向周围扩布的电位波动
向神经纤维某点注入电流时，因为有跨膜电流的产生而使膜电位发生变化，由于跨膜电流的的 逐渐衰减，膜电位也逐渐衰减，注入电流处的膜电位最大，随着与注入电流处的距离增加而逐渐衰 减，这种由膜的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张电位（electrotonic potential）。 用正、负两个电极从膜外侧施加电刺激时也有类似效应，但正极和负极下方发生的电紧张电位 极性相反。 当一个使膜内电位变正的电紧张电位（膜外负极下方的电紧张电位）达到了激活某些离子通道 的阈值时，就会引起由于离子通道开放而产生的跨膜离子流和膜电位的变化，并叠加于电紧张电位 之上，产生局部兴奋或动作电位。 二、静息电位及其产生机制 （一）细胞的静息电位（resting potential，RP） 静息电位是指细胞未受刺激（静息状态下）时存在于细胞膜内、外两侧的电位差（静息膜电 位，膜电位）。神经细胞为–90mV。 膜电位状态：极化（polarization） 去(除)极化（depolarization） 复极化（repolarization） 超极化（hyperpolarization） （二）静息电位的产生机制 （1）膜两侧离子分布不均匀：细胞内高K+，细胞外高Na+。 （2）安静时膜主要对K+有通透性。 （3）浓度差使K+外流→膜外带正电，膜内带负电→产生电场力，阻止K+外流。 （4）当浓度差（K+外流的动力）＝电场力（K+外流的阻力）时，即电化学驱动力为零时，K+外 流达到平衡，此时膜两侧的电位差即为静息电位，在数值上接近于K+平衡电位（EK）。 用细胞膜两侧的K +浓度代入Nernst公式可直接计算出静息电位的数值，但实测值比计算略小，因 为安静时膜不只是对K+有通透性，对其他离子也有一定的通透性。 三、动作电位及其产生机制 （一）细胞的动作电位（action potential，AP） 动作电位是指细胞受到一个适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上发生一次迅速、短暂、 可逆、可向周围扩布的电位波动
去（除）极化，反极化（超射，overshot)，复极化，锋电位(spike potential),后电位(after- potential):负后电位(negative after-potential),正后电位(positive after--potential)。 刺激(stimulation)要达到一定的强度才能使细胞产生动作电位。能引起动作电位的最小刺激强 度称为刺激的阈值(threshold)。动作电位的产生和传导具有“全或无”(all-or-none)的特性。 (二)动作电位的产生机制 1、上升支（除极化） 动作电位的上升支是电压门控Na通道开放的结果。 细胞受刺激→细胞膜去极化到阈电位→Na通道突然大量开放→膜对Na的通透性迅速↑(Na电 导迅速增加)→Na在膜两侧浓度差和极化状态下的电位差这两种驱动力（电化学驱动力）的驱动下 迅速大量内流→膜电位去极化→0电位→反极化（超射）→电场力阻止Na内流→平衡—Na平衡电 位(=超射值)。 2、下降支（复极化） (l)Na通道失活(inactivation),即关闭； (2)反极化状态下电压门控K通道大量开放→膜对K的通透性迅速↑(K电导迅速增加) →K在膜两侧浓度差和反极化状态下的电位差这两种驱动力的驱动下迅速大量外流→动作电位复极化 →越过0电位后，电场力变成K外流的阻力，而且逐渐增大→平衡→K外流达到平衡→动作电位复极 化到RP水平。 负后电位：外流的K在膜外暂时积聚，使K外流速度↓。 3、细胞每产生一次动作电位后，胞内的Na有所增加，而胞外的K有所增加→激活细胞膜上的钠 泵→泵出Na和泵入K。由于钠泵活动时，每分解1分子ATP,泵出3Na、泵入2K→膜超极化，形 成正后电位。 内向电流(inward current),外向电流(outward current)。 4、动作电位的引起 (1)阈电位和锋电位的引起 刺激→膜电位去极化到某一临界值→Na通道开放→Na内流→膜进一步去极化→Na通道开放更 多→Na内流更多→再生性循环（正反馈）。 此临界值即为阈电位(threshold membrane potential,.TP)。 (2)局部反应及其特性
去（除）极化，反极化（超射，overshot），复极化，锋电位（spike potential），后电位（afterpotential）：负后电位（negative after-potential），正后电位（positive after-potential）。 刺激（stimulation）要达到一定的强度才能使细胞产生动作电位。能引起动作电位的最小刺激强 度称为刺激的阈值（threshold）。动作电位的产生和传导具有“全或无”（all-or-none）的特性。 （二）动作电位的产生机制 1、上升支（除极化） 动作电位的上升支是电压门控Na+通道开放的结果。 细胞受刺激→细胞膜去极化到阈电位→Na+通道突然大量开放→膜对Na+的通透性迅速↑（Na+电 导迅速增加）→Na+在膜两侧浓度差和极化状态下的电位差这两种驱动力（电化学驱动力）的驱动下 迅速大量内流→膜电位去极化→0电位→反极化（超射）→电场力阻止Na+内流→平衡——Na+平衡电 位（=超射值）。 2、下降支（复极化） （1）Na+通道失活（inactivation），即关闭； （2）反极化状态下电压门控K+通道大量开放→膜对K+的通透性迅速↑（K+电导迅速增加） →K+在膜两侧浓度差和反极化状态下的电位差这两种驱动力的驱动下迅速大量外流→动作电位复极化 →越过0电位后，电场力变成K+外流的阻力，而且逐渐增大→平衡→K+外流达到平衡→动作电位复极 化到RP水平。 负后电位：外流的K+在膜外暂时积聚，使K+外流速度↓。 3、细胞每产生一次动作电位后，胞内的Na+有所增加，而胞外的K+有所增加→激活细胞膜上的钠 泵→泵出Na+和泵入K+。由于钠泵活动时，每分解1分子ATP，泵出3 Na+、泵入2 K+→膜超极化，形 成正后电位。 内向电流（inward current），外向电流（outward current）。 4、动作电位的引起 （1）阈电位和锋电位的引起 刺激→膜电位去极化到某一临界值→Na+通道开放→Na+内流→膜进一步去极化→Na+通道开放更 多→Na+内流更多→再生性循环（正反馈）。 此临界值即为阈电位（threshold membrane potential，TP）。 （2）局部反应及其特性
强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激→膜产生较小（轻度）去极化，称为局部反应 (local response),所形成的电位变化称为局部电位(local potential)。 局部电位的特点（与动作电位比较而言）： ①电位变化呈等级性，随着刺激强度的增大，电位变化的幅度也随之增大。而动作电位则表现 为全或无”的特点。 ②在局部形成电紧张传播(electrotonic propagation)。而动作电位的传播则是不衰减的。 ③可以总和（叠加）：有两种形式：空间性总和(spatial summation)和时间性总和(temporal summation)。 当局部电位的幅度通过总和而达到阈电位时，也可使细胞产生动作电位。 (三)动作电位的传导 己兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流(local current)→未兴奋部位去极化到 阈电位→动作电位。 有髓神经纤维为跳跃式传导(saltatory conduction)。 传导的特点：1、双向性；2、“全或无”式（不衰减性）传播。 四、组织的兴奋和兴奋性 (一)兴奋和可兴奋细胞 兴奋(excitation):一般是指细胞对刺激发生反应的过程。 因为细胞兴奋时共有的特征（最先出现的变化）是产生动作电位，所以兴奋被看做是动作电位 的同义语或动作电位的产生过程。 凡在受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞(excitable cell)。一般是指神经细胞、 肌细胞和腺细胞。 (二)组织的兴奋性和阈刺激 可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性(excitability)。 刺激(stimulation)是指能使生物体发生反应的环境变化。 刺激量包括三个参数：刺激的强度、刺激的持续时间和强度对时间的变化率。 把刺激的持续时间和强度对时间的变化率固定，能使组织发生兴奋的最小刺 激强度，称为阈强度(threshold intensity)。 刺激强度相当于阈强度的刺激，称为阈刺激(threshold stimulus)
强度较弱而不能使膜去极化到阈电位的刺激→膜产生较小（轻度）去极化，称为局部反应 （local response），所形成的电位变化称为局部电位（local potential）。 局部电位的特点（与动作电位比较而言）： ① 电位变化呈等级性，随着刺激强度的增大，电位变化的幅度也随之增大。而动作电位则表现 为“全或无”的特点。 ② 在局部形成电紧张传播（electrotonic propagation）。而动作电位的传播则是不衰减的。 ③ 可以总和（叠加）：有两种形式：空间性总和（spatial summation）和时间性总和（temporal summation）。 当局部电位的幅度通过总和而达到阈电位时，也可使细胞产生动作电位。 （三）动作电位的传导 已兴奋部位与未兴奋部位之间有电位差，形成局部电流（local current）→未兴奋部位去极化到 阈电位→动作电位。 有髓神经纤维为跳跃式传导（saltatory conduction）。 传导的特点：1、双向性；2、“全或无”式（不衰减性）传播。 四、组织的兴奋和兴奋性 （一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：一般是指细胞对刺激发生反应的过程。 因为细胞兴奋时共有的特征（最先出现的变化）是产生动作电位，所以兴奋被看做是动作电位 的同义语或动作电位的产生过程。 凡在受刺激后能产生动作电位的细胞，称为可兴奋细胞（excitable cell）。一般是指神经细胞、 肌细胞和腺细胞。 （二）组织的兴奋性和阈刺激 可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性（excitability）。 刺激（stimulation）是指能使生物体发生反应的环境变化。 刺激量包括三个参数：刺激的强度、刺激的持续时间和强度对时间的变化率。 把刺激的持续时间和强度对时间的变化率固定，能使组织发生兴奋的最小刺 激强度，称为阈强度（threshold intensity）。 刺激强度相当于阈强度的刺激，称为阈刺激（threshold stimulus）