第四节心血管活动的调节 人体在不同的生理状况下,各器官组织的代谢水平不同,对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心 脏和各部分血管的活动进行调节,从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要,协调地进行各器官之间的 血流分配。 、神经调节 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的 (一)心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 (1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其轴突末梢释放的递质 为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节 内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 动物实验中看到,两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经 配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上,右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主 而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加 快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用 和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短,收缩期室内压上升的速率加大:室内压峰值增高,心舒早期 室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液 中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的B肾上腺素能受体,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的浓度升高, 继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程,使心肌膜上的钙通道激活,故在心肌动作电位平台期Ca2的内
第四节 心血管活动的调节 人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心 脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的 血流分配。 一、神经调节 心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。 （一）心脏和血管的神经支配 1．心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。 （1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第 1-5 胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质 为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的 N 型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节 内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经， 支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主， 而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的 β 型肾上腺素能受体结合，可导致心率加 快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用 和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期 室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液 中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的 β 肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内 cAMP 的浓度升高， 继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期 Ca2+的内
流增加,细胞内肌浆网释放的Ca也增加,其最终效应是心肌收缩能力增强,每搏作功增加。交感神经兴奋引起 的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化,这也有利于心肌收缩力的加强 心交感神经对心肌的效应,主要是通过β肾上腺素能受体实现的。但心肌也有q肾上腺素能受体。激活心肌的 a肾上腺素能受体主要引起正性变力效应,而心率的变化则不显著:另外,室内压上升和下降的速率并无明显加 快,故心肌的收缩期延长。心肌α肾上腺素能受体的生理功能还不很清楚,有人认为,当β肾上腺素能受体 能受损时(例如长期使用β肾上腺素能受体拮抗剂),心肌α肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发 生反应。在病理情况下,心肌α肾上腺素能受体可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用 (2)心迷走神经及其作用:支配心脏的副交感神经节前纤维行走于神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓 迷走神经背核和疑核,在不同的动物中有种间差异。在胸腔内,心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神 经丛,并和交感纤维伴行进入心脏,与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱 能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配,但纤维 末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别,但不如两侧心交感神经支配的差别显著 右侧迷走神经对窦房结的影响占优势:左侧迷走神经对房室交界的作用占优势 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩 力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使 心室肌收缩减弱,但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作 用于M胆碱能受体后,可使腺苷酸环化酶抑制,因此细胞内cAM浓度降低,肌浆网释放Ca¨减少(参见本章第二 般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。但是当两者同时对心脏发生作用时,其总的效应 并不等于两者分别作用时发生效应的代数和。在多数情况下,心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优 势。在动物实验中如同时刺激迷走神经和心交感神经,常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。此外,在交感神 经末梢上有接头前M型胆碱能受体,在迷走神经末梢上有接头前α肾上腺素能受体。迷走神经末梢释放的乙酰胆 碱可作用于交感神经末梢的M型胆碱能受体,使交感神经末梢释放递质减少:交感神经末梢释放的去甲肾上腺素
流增加，细胞内肌浆网释放的 Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起 的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。 心交感神经对心肌的效应，主要是通过 β 肾上腺素能受体实现的。但心肌也有 α 肾上腺素能受体。激活心肌的 α 肾上腺素能受体主要引起正性变力效应，而心率的变化则不显著；另外，室内压上升和下降的速率并无明显加 快，故心肌的收缩期延长。心肌 α 肾上腺素能受体的生理功能还不很清楚，有人认为，当 β 肾上腺素能受体功 能受损时（例如长期使用 β 肾上腺素能受体拮抗剂），心肌 α 肾上腺素能受体可继续对交感神经和儿茶酚胺发 生反应。在病理情况下，心肌 α 肾上腺素能受体可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。 （2）心迷走神经及其作用：支配心脏的副交感神经节前纤维行走于神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓 的迷走神经背核和疑核，在不同的动物中有种间差异。在胸腔内，心迷走神经纤维和心交感神经一起组成心脏神 经丛，并和交感纤维伴行进入心脏，与心内神经节细胞发生突触联系。心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱 能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神经支配，但纤维 末梢的数量远较心房肌中为少。两侧心迷走神经对心脏的支配也有差别，但不如两侧心交感神经支配的差别显著。 右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。 心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的 M 型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩能 力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用。刺激迷走神经时也能使 心室肌收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩能力的机制是由于其末梢释放的乙酰胆碱作 用于 M 胆碱能受体后，可使腺苷酸环化酶抑制，因此细胞内 cAMP 浓度降低，肌浆网释放 Ca2+减少（参见本章第二 节）。 一般说来，心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相对抗的。但是当两者同时对心脏发生作用时，其总的效应 并不等于两者分别作用时发生效应的代数和。在多数情况下，心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优 势。在动物实验中如同时刺激迷走神经和心交感神经，常出现心率减慢效应。其机制比较复杂。此外，在交感神 经末梢上有接头前 M 型胆碱能受体，在迷走神经末梢上有接头前 α 肾上腺素能受体。迷走神经末梢释放的乙酰胆 碱可作用于交感神经末梢的 M 型胆碱能受体，使交感神经末梢释放递质减少；交感神经末梢释放的去甲肾上腺素
也可作用于迷走神经末梢的α肾上腺素能受体,使迷走神经末梢释放递质减少。这种通过接头前受体影响神经末 梢递质释放的过程称为递质释放的接头前(或突触前)调制 (3)支配心脏的肽能神经元:用免疫细胞化学方法证明,心脏中存在多种神经纤维,如神经肽Y、血管活性肠肽 降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质,如单胺和乙酰胆碱,共存于同一神经元内 并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚,但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些 肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用,降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。 2.血管的神经支配除真毛细血管外,血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同,有些血 管平滑肌有自发的肌源性活动,而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。但绝大多数血管平滑肌都受局部组织代 谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类,两者又统称为血管运 动神经纤维。 (1)缩血管神经纤维:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,故一般称为并感缩血管纤维,其节前神经元位于脊髓 胸、腰段的中间外侧柱内,末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内,末梢释放的递质 为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合,可 导致血管平滑肌收缩:与β肾上腺素能受体结合,则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体 结合的能力较与β受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应 体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配,但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩 血管纤维分布最密,骨骼肌和内脏的血管次之,冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中,动脉中缩血管纤 维的密度高于静脉,微动脉中密度最高,但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。 人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下,并感缩血管纤维持续发放约1-3次/秒的 低频冲动,称为交感缩血管紧张,这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增 强时,血管平滑肌进一步收缩:交感缩血管紧张减弱时,血管平滑肌收缩程度减低,血管舒张。在不同的生理状 况下,交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于1次至每秒8-10次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在 很大范围内发生变化,从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的并感缩血管纤维兴奋时
也可作用于迷走神经末梢的 α 肾上腺素能受体，使迷走神经末梢释放递质减少。这种通过接头前受体影响神经末 梢递质释放的过程称为递质释放的接头前（或突触前）调制。 （3）支配心脏的肽能神经元：用免疫细胞化学方法证明，心脏中存在多种神经纤维，如神经肽 Y、血管活性肠肽、 降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其它递质，如单胺和乙酰胆碱，共存于同一神经元内， 并共同释放。目前对于分布在心脏的肽神经元的生理功能还不完全清楚，但心脏内肽能神经纤维的存在说明这些 肽类递质也可能参与对心肌和冠状血管作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。 2．血管的神经支配 除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血 管平滑肌有自发的肌源性活动，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活动。但绝大多数血管平滑肌都受局部组织代 谢产物影响。支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运 动神经纤维。 （1）缩血管神经纤维：缩血管神经纤维都是交感神经纤维，故一般称为并感缩血管纤维，其节前神经元位于脊髓 胸、腰段的中间外侧柱内，末梢释放的递质为乙酰胆碱。节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质 为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有 α 和 β 两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与 α 肾上腺素能受体结合，可 导致血管平滑肌收缩；与 β 肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与 α 肾上腺素能受体 结合的能力较与 β 受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。 体内几乎所有的血管都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同。皮肤血管中缩 血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在同一器官中，动脉中缩血管纤 维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，但毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。 人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，并感缩血管纤维持续发放约 1-3 次/秒的 低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。当交感缩血管紧张增 强时，血管平滑肌进一步收缩；交感缩血管紧张减弱时，血管平滑肌收缩程度减低，血管舒张。在不同的生理状 况下，交感缩血管纤维的放电频率在每秒低于 1 次至每秒 8-10 次的范围内变动。这一变动范围足以使血管口径在 很大范围内发生变化，从而调节不同器官的血流阻力和血流量。当支配某一器官血管床的并感缩血管纤维兴奋时
可引起该器官血管床的血流阻力增高,血流量减少:同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大 使毛细血管血压降低,组织液的生成减少而有利于重吸收:此外,该器官血管床的容量血管收缩,器官内的血容 量减少 近年来,用免疫细胞化学等方法证明,缩血管纤维中有神经肽Y与去甲肾上腺素共存,神经兴奋时两者可共同释 放。神经肽Y具有极强烈的缩血管效应 2)舒血管神经纤维:体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外,还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主 要有以下几种 1)交感舒血管神经纤维:有些动物如狗和猫,支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外,还有舒血管纤 维。交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱,阿托品可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动 只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动,使骨骼肌血管舒张,血流量增多。在人体内可能也 有交感舒血管纤维存在 2)副交感舒血管神经纤维:少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等,其血管平滑肌除接受交感缩 血管纤维支配外,还接受副交感舒血管纤维支配。例如面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维,迷走神经中有 配肝血管的副交感纤维,盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等等。副交感舒血管纤维末梢 释放的递质为乙酰胆碱,后者与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合,引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只 对器官组织局部血流起调节作用,对循环系统总的外周阻力的影响很小。 3)脊髓背根舒血管纤维:皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢可发生分支。当皮肤受到伤害性刺激时,感觉冲动 方面沿传入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受刺激部位邻近的微动脉,使微动脉舒 张,局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称为轴突反射。这种神经纤维也称背根舒血管纤 维,其释放的递质还不很清楚,有人认为是P物质,也有人认为可能是组胺或ATP。近年来用免疫细胞化学方法 证明,脊神经节感觉神经元中有降钙素基因相关肽与P物质共存:另外,在许多血管周围常可看到有降钙素基因 相关肽神经纤维分布。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应,故有人认为这种多肽可能是引起轴突反射舒血管 效应的递质
可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少；同时该器官毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大， 使毛细血管血压降低，组织液的生成减少而有利于重吸收；此外，该器官血管床的容量血管收缩，器官内的血容 量减少。 近年来，用免疫细胞化学等方法证明，缩血管纤维中有神经肽 Y 与去甲肾上腺素共存，神经兴奋时两者可共同释 放。神经肽 Y 具有极强烈的缩血管效应。 （2）舒血管神经纤维；体内有一部分血管除接受缩血管纤维支配外，还接受舒血管纤维支配。舒血管神经纤维主 要有以下几种： 1）交感舒血管神经纤维：有些动物如狗和猫，支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管纤 维。交感舒血管纤维末梢释放的递质为乙酰胆碱，阿托品可阻断其效应。交感舒血管纤维在平时没有紧张性活动， 只有在动物处于情绪激动状态和发生防御反应时才发放冲动，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。在人体内可能也 有交感舒血管纤维存在。 2）副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感缩 血管纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。例如面神经中有支配软脑膜血管的副交感纤维，迷走神经中有 支配肝血管的副交感纤维，盆神经中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纤维等等。副交感舒血管纤维末梢 释放的递质为乙酰胆碱，后者与血管平滑肌的 M 型胆碱能受体结合，引起血管舒张。副交感舒血管纤维的活动只 对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。 3）脊髓背根舒血管纤维：皮肤伤害性感觉传入纤维在外周末梢可发生分支。当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动 一方面沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分叉处沿其它分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动脉舒 张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射。这种神经纤维也称背根舒血管纤 维，其释放的递质还不很清楚，有人认为是 P 物质，也有人认为可能是组胺或 ATP。近年来用免疫细胞化学方法 证明，脊神经节感觉神经元中有降钙素基因相关肽与 P 物质共存；另外，在许多血管周围常可看到有降钙素基因 相关肽神经纤维分布。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应，故有人认为这种多肽可能是引起轴突反射舒血管 效应的递质
4)血管活性肠肽神经元:有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存,例如支配汗腺的交感神经元和支配 颌下腺的副交感神经元等。这些神经元兴奋时,其末稍一方面释放乙酰胆碱,引起腺细胞分泌:另一方面释放血 管活性肠肽,引起舒血管效应,使局部组织血流增加 (二)心血管中枢 神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集中 的部位称为心血管中枢。控制心血管 经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位,而是分布在中枢神 经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上,它们各具不同的功能,又互相密切联系,使整个心血管系统的活动协调 致,并与整个机体的活动相适应。 1.延髓心血管中枢一般认为,最基本的心血管中枢位于延髓。这一概念最早是在19世纪70年代提出的。它基 于以下的动物实验结果:在延髓上缘横断脑干后,动物的血压并无明显的变化,刺激坐骨神经引起的升血压反射 也仍存在:但如果将横断水平逐步移向脑干尾端,则动脉血压就逐渐降低,刺激坐骨神经引起的升血压反射效应 也逐渐减弱。当横断水平下移至延髓闩部时,血压降低至大约5.3kPa(40mHg)。这些结果说明,心血管的正常的 紧张性活动不是起源于脊髓,而是起源于延髓,因为只要保留延髓及其以下中枢部分的完整,就可以维持心血管 正常的紧张性活动,并完成一定的心血管反射活动 延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这 些神经元在平时都有紧张性活动,分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。在机体处于安静状态时, 这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动 般认为,延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元: (1)缩血管区:引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部 称为C1区。这些神经元内含有肾上腺素,它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。 2)舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部A区(即在Cl区的尾端)的去甲肾上腺素神经元,在兴奋时可抑制Cl 区神经元的活动,导致交感缩血管紧张降低,血管舒张
4）血管活性肠肽神经元：有些自主神经元内有血管活性肠肽和乙酰胆碱共存，例如支配汗腺的交感神经元和支配 颌下腺的副交感神经元等。这些神经元兴奋时，其末稍一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌；另一方面释放血 管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。 （二）心血管中枢 神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的。在生理学中将与控制心血管活动有关的神经元集中 的部位称为心血管中枢。控制心血管活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位，而是分布在中枢神 经系统从脊髓到大脑皮层的各个水平上，它们各具不同的功能， 又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调 一致，并与整个机体的活动相适应。 1．延髓心血管中枢 一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。这一概念最早是在 19 世纪 70 年代提出的。它基 于以下的动物实验结果：在延髓上缘横断脑干后，动物的血压并无明显的变化，刺激坐骨神经引起的升血压反射 也仍存在；但如果将横断水平逐步移向脑干尾端，则动脉血压就逐渐降低，刺激坐骨神经引起的升血压反射效应 也逐渐减弱。当横断水平下移至延髓闩部时，血压降低至大约 5.3kPa(40mmHg)。这些结果说明，心血管的正常的 紧张性活动不是起源于脊髓，而是起源于延髓，因为只要保留延髓及其以下中枢部分的完整，就可以维持心血管 正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射活动。 延髓心血管中枢的神经元是指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。这 些神经元在平时都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。在机体处于安静状态时， 这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。 一般认为，延髓心血管中枢至少可包括以下四个部位的神经元： （1）缩血管区：引起交感缩血管神经正常的紧张性活动的延髓心血管神经元的细胞体位于延髓头端的腹外侧部， 称为 C1 区。这些神经元内含有肾上腺素，它们的轴突下行到脊髓的中间外侧柱。心交感紧张也起源于此区神经元。 （2）舒血管区：位于延髓尾端腹外侧部 A1 区（即在 C1 区的尾端）的去甲肾上腺素神经元，在兴奋时可抑制 C1 区神经元的活动，导致交感缩血管紧张降低，血管舒张