(2)心迷走神经及其作用 必节前神经元位于延随的迷走神经背核和疑核，是胆 碱能神经元。节后神经元位于心内神经节。也是胆 碱能神经元。主要支配心脏自律性组织和心房肌。 右侧心迷走神经主要支配窦房结，影响心率；左侧 心迷走神经主要支配房室交界等，有少量的迷走神 经纤维支配心室肌
(2)心迷走神经及其作用 ❖节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，是胆 碱能神经元。节后神经元位于心内神经节，也是胆 碱能神经元。主要支配心脏自律性组织和心房肌。 ❖右侧心迷走神经主要支配窦房结，影响心率；左侧 心迷走神经主要支配房室交界等，有少量的迷走神 经纤维支配心室肌
心迷走神经的作用 心率减慢（负性变时作用） 心房肌收缩力减弱（负性变力作用） √房室交界传导减慢（负性变传导作用) √M一R阻断剂一阿托品一心动过缓 √阿托品临床应用： 麻醉前给药、盗汗、流涎症 虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 缓解各种内脏绞痛(6542) 扰休克、有机磷酸酯中毒解救
心迷走神经的作用 ✓ 心率减慢（负性变时作用） ✓ 心房肌收缩力减弱（负性变力作用） ✓ 房室交界传导减慢 (负性变传导作用） ✓ M-R阻断剂-阿托品—心动过缓 ✓ 阿托品临床应用： 麻醉前给药、盗汗、流涎症 虹膜睫状体炎、眼底检查、验光 缓解各种内脏绞痛（6542） 抗休克、有机磷酸酯中毒解救
心迷走神经节后纤维释放的ACh与心肌细胞M受体结合 激活窦房结 抑制自律 细胞膜上的 细胞4期If 钙通道开放↓ IKAChi通道 肌浆网 K外流↑ Ca2*内流↓ 释放Ca2+ ↓ 最大复极电位 4期自动 房室交界慢反应 水平下移 去极速率↓ 细胞0期去极速 度、幅度 自律性↓，心率 房室传导↓ 心肌收缩能力↓
生理作用 心交感N 心迷走N 变时 4期内向电流个→自动去极化个3、4期K*外流↑→最大舒张电位个 (自律性) I钠内流1入自动去极化↓ (正变时) 自律性 (负变时) 自律性↓ 变传导 0期Ca2+、Na+内流个→0期 0期Ca2+内流↓→0期 (传导性) 去极速十幅度个 去极速十幅度↓ (正变传导) (负变传 传导性个 传导性↓ 变力 2期Ca2+内流个+肌浆网释放Ca2+个 3期K+外流个→3期复极化个 (收缩性) ATP生成个 AP时程(2期)↓Ca2+内流↓ (正变收缩 (负变收缩) 收缩力个 收缩力↓ (等长自身调节) 变兴奋 Na+Ca2+通道激活率 3期K外流个→膜电位距澜电位远 (兴奋性) 兴奋性个 兴奋性↓
生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期内向电流↑→自动去极化↑ 3、4期K +外流→最大舒张电位↑ (自律性) ↓ If钠内流自动去极化↓ （正变时） 自律性↑ （负变时） ↓ 自律性↓ 变传导 0期Ca2+ 、Na+内流↑→ 0 期 0期Ca2+内流↓→ 0 期 (传导性) 去极速＋幅度↑ 去极速＋幅度↓ （正变传导） ↓ （负变传导） ↓ 传导性↑ 传导性↓ 变 力 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑ ３期K +外流↑→3期复极化↑ (收缩性) ↓ ↓ ＡＴＰ生成↑ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ （正变收缩） ↓ （负变收缩） ↓ 收缩力↑ 收缩力↓ （等长自身调节） 变兴奋 Na+ Ca2+通道激活率↑ ３期K +外流↑→膜电位距阈电位远 (兴奋性） ↓ ↓ 兴奋性↑ 兴奋性↓
生理学中将神经或肌肉维特一定程 度的持续活动，称为紧张 心交感紧张、心迷走紧张 切断交感神经时，HR如何变化？HR↓ 切断迷走神经时，HR如何变化？HR个 同时切断交感神经和迷走神经时，HR如何变化HR 相互拮扰 逃走优势
切断交感神经时，HR如何变化？ 切断迷走神经时，HR如何变化？ 同时切断交感神经和迷走神经时，HR如何变化？ HR ↓ HR ↑ HR↑ 生理学中将神经或肌肉维持一定程 度的持续活动，称为紧张 心交感紧张、心迷走紧张 相互拮抗 迷走优势