Graves病(GD)的发病机制 (一)自身免疫 甲状腺内有ISH受体(ISHR)特异性的T细胞浸 润,活化后释放细胞因子,其中∏-10剌刺激B细胞 分泌TSH受体抗体(IRAb),也叫IBI TRAb有3种 1) TSAb: thyroid-stimulating antibody 2)TSBAbTSH-Stimulating blocking 3)TGI: thyroid growth immunoglobulin
（一）自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸 润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞 分泌TSH受体抗体（TRAb) ,也叫TBII TRAb有3种: 1) TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin Graves病(GD)的发病机制
(二)环境因素 (1)感染: Yersinia enterocolitica (2)应急诱发自身免疫反应 (3)性激素:女性多见 (三)遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病,与HLA相关 单卵双生子的共显率30%~76%
（二）环境因素 （1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见 （三）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76%
GD免疫异常发生机制 1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺 组织 2甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白(HLA DRB7ICAM1)异常表达,使其成为抗原呈 递细胞(APC,诱发加重针对甲状腺的自身 免疫反应
GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺 组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLADR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈 递细胞(APC)，诱发加重针对甲状腺的自身 免疫反应
3遗传决定的抑制性细胞功能缺陷,辅助性 T细胞和B细胞功能增强 GD是Th2细胞介导的体 液免疫反应
3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性 T细胞和B细胞功能增强 GD是Th2细胞介导的体 液免疫反应
病理 1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大淋巴细胞浸润 2GO:淋巴细胞漫润,眼外肌肉肿胀脂肪细 胞浸润纤维组织增生,糖胺聚糖沉积 3胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖 积
病 理 1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细 胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积 3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖 沉积