二、病因和发病机制 (一)遗传因素 1、家系研究 2、双生子研究与寄养子研究 3、分子遗传学的硏究
二、病因和发病机制 ▪ （一）遗传因素 ▪ 1、家系研究 ▪ 2、双生子研究与寄养子研究 ▪ 3、分子遗传学的研究
(二)神经生化改变 ■1、5-羟色胺假说降低导致抑郁 2、去甲肾上腺素假说躁狂时№E代谢物升 高;抑郁时降低 3、多巴胺假说抑郁症脑内DA功能降低, 躁狂症DA功能增高。 4、γ-氨基丁酸假说双相障碍患者血浆和 脑脊液中GABA水平下降
▪ （二）神经生化改变 ▪ 1、 5-羟色胺假说 降低导致抑郁 ▪ 2、 去甲肾上腺素假说 躁狂时NE代谢物升 高；抑郁时降低 ▪ 3、 多巴胺假说 抑郁症脑内DA功能降低， 躁狂症DA功能增高。 ▪ 4 、γ-氨基丁酸假说 双相障碍患者血浆和 脑脊液中GABA水平下降
(三)神经内分泌素乱 1)下丘脑垂体肾上腺轴(HPA)∴地塞 米松抑制 DST)脫抑制。HPA轴活动 过度,反质醇分必过多,昼夜节律改变。 2)下丘脑垂体甲状腺轴(HPT轴):甲 状腺疾病口现情感性症状,沂年应用甲状 激素加抗护都线应,更激安了对HP 轴的研究兴越。 促甲状睐激索释放激素兴奋试金(TRHS 是检验P轴功能的方法。抑郁病人多呈迟 钝反应。 3)下丘脑垂体生长素轴
▪ （三）神经内分泌紊乱： ▪ 1）下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）：地塞 米松抑制实验（DST）脱抑制。HPA轴活动 过度，皮质醇分泌过多，昼夜节律改变。 ▪ 2）下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT轴）：甲 状腺疾病可出现情感性症状，近年应用甲状 腺激素加强抗抑郁药效应，更激发了对HPT 轴的研究兴趣。 ▪ 促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH-ST） 是检验HPT轴功能的方法。抑郁病人多呈迟 钝反应。 ▪ 3）下丘脑-垂体-生长素轴
(四)电生理学研究: ■抑郁症睡眠脑电图有以下改变:总睡眠时 间减少、觉醒次数增多、眼快动睡眠 (REM)潜伏期缩短等。 (五)神经影象变化: CT发现患者脑室增大
▪ （四）电生理学研究： ▪ 抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时 间减少、 觉醒 次数 增多 、眼 快动 睡 眠 （REM）潜伏期缩短等。 ▪ （五）神经影象变化： ▪ CT发现患者脑室增大
(六)心理社会因素: 抑郁症发病前92%有生活事件;而精神分裂 症有53% 生活事件:负性生活事件,即不愉快、有 “丧失感”,令人失望的生活事件。亲人亡 故、自然灾害和重大经济损失等往往构成抑 郁障碍的致病因素。 生物因素构成了发病素质或倾向,心理因素 往往起到“触发媒介”的作用
（六）心理社会因素： ▪ 抑郁症发病前92%有生活事件；而精神分裂 症有53% ▪ 生活事件：负性生活事件，即不愉快、有 “丧失感” ，令人失望的生活事件。亲人亡 故、自然灾害和重大经济损失等往往构成抑 郁障碍的致病因素。 ▪ 生物因素构成了发病素质或倾向，心理因素 往往起到“触发媒介”的作用