(三)病因和发病机制：病因未明 遗传和环境共同作用的多基因遗传病 1.遗传 ☑MHC区易感基因：HLA-B27贡献最大（多种亚型) ☑非MHC区易感基因： 2.环境 ☑感染：泌尿生殖道、肠道感染等，同时可存在肠道菌群失调， 激发机体的炎症和免疫应答，造成组织损伤而得病
（三）病因和发病机制：病因未明 遗传和环境共同作用的多基因遗传病 1.遗传 þMHC区易感基因：HLA-B27贡献最大（多种亚型） þ非MHC区易感基因： 2.环境 þ感染：泌尿生殖道、肠道感染等，同时可存在肠道菌群失调， 激发机体的炎症和免疫应答，造成组织损伤而得病
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09:08 88a071269048 SPONDYLOARTHRITIS (M KHAN.SECTION EDITOR) An Update on the Genetic Polymorphism of LA4B*27 With 213 Alleles Encompassing 160 Subtypes (and Still Counting) Muhammad A.Khan' Muhammad A.Khan Curr Rheumatol Rep(2017)19:9
OHIO ● BIRTHPLACE OF AVIATION HLA B27 14
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(四)病理 1.附着点炎 为本病基本病变，是指肌腱、韧带和关节囊等附着于骨关节部位的非特异性炎 症、纤维化以至骨化。 反复的炎症 →骨髓炎/水肿（炎症) →附着点侵蚀、骨破坏、修复、脂肪浸润 →受累部位新骨形成（异常的骨形成）、骨赘 一→关节间隙消失（融合，强直） 2.骶髂关节 本病最早累及的部位，病理表现为滑膜炎，软骨变性、破坏，软骨下骨板破坏 以及炎症细胞浸润等
（四）病理 1.附着点炎 为本病基本病变，是指肌腱、韧带和关节囊等附着于骨关节部位的非特异性炎 症、纤维化以至骨化。 反复的炎症 →骨髓炎/水肿（炎症） →附着点侵蚀、骨破坏、修复、脂肪浸润 →受累部位新骨形成 （异常的骨形成）、骨赘 →关节间隙消失（融合，强直） 2.骶髂关节 本病最早累及的部位，病理表现为滑膜炎，软骨变性、破坏，软骨下骨板破坏 以及炎症细胞浸润等