临床表现 库欣综合征临床类型： 1.典型病例 2.重型 3.早期病例 4.以并发症为主者 5.周期性
库欣综合征临床类型： 1.典型病例 2.重型 3.早期病例 4.以并发症为主者 5.周期性 临床表现
典型病例 1)脂质代谢紊乱： 向心性肥胖、满月脸、水牛背、 多血质、紫纹等。锁骨上窝脂 肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆 积有特征性 机制：过多Cortiso促使脂肪动员、分解增多、合成减少：糖异生加强， 血糖升高，INS分泌增多。促进脂肪合成和重新分布
机制：过多Cortisol促使脂肪动员、分解增多、合成减少;糖异生加强， 血糖升高，INS分泌增多。促进脂肪合成和重新分布 1)脂质代谢紊乱： 向心性肥胖、满月脸、水牛背、 多血质、紫纹等。锁骨上窝脂 肪垫。颊部及锁骨上窝脂肪堆 积有特征性 典型病例
2)蛋白质代谢紊乱： 皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色-紫纹。 毛细血管脆性增加易有皮下於血。肌萎缩及无力。骨质疏松， 病理性骨折 机制：过多Cortisol致蛋白质分解增加，生糖氨基酸增多致 糖异生加强，负氨平衡
2）蛋白质代谢紊乱： 皮肤菲薄，皮肤弹性纤维断裂，可见微血管的红色-紫纹。 毛细血管脆性增加易有皮下淤血。肌萎缩及无力。骨质疏松， 病理性骨折 机制：过多Cortisol致蛋白质分解增加，生糖氨基酸增多致 糖异生加强，负氮平衡
3)糖代谢紊乱： 外周组织糖利用减少 肝糖输出增多 糖异生增加 糖耐量受损 继发性（类固醇性）糖尿病
3) 糖代谢紊乱： ◼ 外周组织糖利用减少 ◼ 肝糖输出增多 ◼ 糖异生增加 ◼ 糖耐量受损 ◼ 继发性 (类固醇性) 糖尿病
4)电解质紊乱： 机制：过多Cortisol致潴钠排钾，高血压，低 血钾（去氧皮质酮盐皮质样作用）、水肿及夜尿增加， 低血钾性碱中毒（异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌）
4) 电解质紊乱： 机制：过多Cortisol致潴钠排钾，高血压，低 血钾(去氧皮质酮盐皮质样作用)、水肿及夜尿增加， 低血钾性碱中毒(异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌)