第十七章调节血糖的功能性食品 本章要点 糖尿病的分类及起因 2.糖尿病的发病机理 3.糖尿病患者的症状 4.具有调节血糖功能的物质 糖尿病是由于体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢性 病。它严重危害人类的健康,据统计,世界上糖尿病的发病率为3%~5%,50岁以下的人均 发病率为10%。在美国,每年死于糖尿病并发症的人数超过16万。在中国,随着经济的发 展和人们饮食结构的改变以及人口老龄化,糖尿病患者迅速增加。目前25岁以上成年人糖 尿病患病率约为2.5%,达2000多万人,预计到2010年糖尿病患者可能达到6300万,将居 世界首位。 糖尿病会引起并发症。研究表明,患糖尿病20年以上的病人中有95%出现视网膜病变 糖尿病患心脏病的可能性较正常人高2~4倍,患中风的危险性高5倍,一半以上的老年糖尿 病患者死于心血管疾病。除此之外,糖尿病患者还可能患肾病、神经病变、消化道疾病等。 由于糖尿病并发症可以累及各个系统,因此,给糖尿病患者精神和肉体上都带来很大的痛苦, 而避免和控制糖尿病并发症的最好办法就是控制血糖水平。目前临床上常用的口服降糖药都 有副作用,均可引起消化系统的不良反应,有些还引起麻疹、贫血、白细胞和血小板减少症 等。因此寻找开发具有降糖作用的功能食品,以配合药物治疗,在有效地控制血糖和糖尿病 并发症的同时降低药物副作用己引起人们的关注。 第一节概述 、糖尿病的分类 一般来说,糖尿病分为I型、Ⅱ型、其他特异型和妊娠糖尿病四种,常见的有: 1.Ⅰ型糖尿病 这种糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病(IDDM),多发生于青少年。临床症状为起病急 多尿、多饮、多食、体重减轻等,有发生酮症酸中毒的倾向,必须依赖胰岛素维持生命。 2.Ⅱ型糖尿病 这种糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病(NDDM),可发生在任何年龄,但多见于中老 年。一般来说,这种类型起病慢,临床症状相对较轻,但在一定诱因下也可发生酮症酸中毒 或非酮症高渗性糖尿病昏迷。通常不依赖胰岛素,但在特殊情况下有时也需要用胰岛素控制 高血糖。 、糖尿病的起因
1 第十七章 调节血糖的功能性食品 本章要点 1. 糖尿病的分类及起因 2. 糖尿病的发病机理 3. 糖尿病患者的症状 4. 具有调节血糖功能的物质 糖尿病是由于体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢性 病。它严重危害人类的健康，据统计，世界上糖尿病的发病率为 3%~5%，50 岁以下的人均 发病率为 10%。在美国，每年死于糖尿病并发症的人数超过 16 万。在中国，随着经济的发 展和人们饮食结构的改变以及人口老龄化，糖尿病患者迅速增加。目前 25 岁以上成年人糖 尿病患病率约为 2.5%，达 2000 多万人，预计到 2010 年糖尿病患者可能达到 6300 万，将居 世界首位。 糖尿病会引起并发症。研究表明，患糖尿病 20 年以上的病人中有 95%出现视网膜病变， 糖尿病患心脏病的可能性较正常人高 2~4 倍，患中风的危险性高 5 倍，一半以上的老年糖尿 病患者死于心血管疾病。除此之外，糖尿病患者还可能患肾病、神经病变、消化道疾病等。 由于糖尿病并发症可以累及各个系统，因此，给糖尿病患者精神和肉体上都带来很大的痛苦， 而避免和控制糖尿病并发症的最好办法就是控制血糖水平。目前临床上常用的口服降糖药都 有副作用，均可引起消化系统的不良反应，有些还引起麻疹、贫血、白细胞和血小板减少症 等。因此寻找开发具有降糖作用的功能食品，以配合药物治疗，在有效地控制血糖和糖尿病 并发症的同时降低药物副作用已引起人们的关注。 第一节 概述 一、糖尿病的分类 一般来说，糖尿病分为 I 型、Ⅱ型、其他特异型和妊娠糖尿病四种，常见的有： 1. Ⅰ型糖尿病 这种糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病（IDDM），多发生于青少年。临床症状为起病急、 多尿、多饮、多食、体重减轻等，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。 2. Ⅱ型糖尿病 这种糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），可发生在任何年龄，但多见于中老 年。一般来说，这种类型起病慢，临床症状相对较轻，但在一定诱因下也可发生酮症酸中毒 或非酮症高渗性糖尿病昏迷。通常不依赖胰岛素，但在特殊情况下有时也需要用胰岛素控制 高血糖。 二、糖尿病的起因
目前,关于糖尿病的起因尚未完全弄清,通常认为遗传因素、环境因素及两者之间复杂 的相互作用是最主要的原因 遗传因素 国外研究表明,有糖尿病家族史者占25%50%,尤其是Ⅱ型糖尿病患者。 2自身免疫因素 糖尿病人及其亲属伴有自身免疫性疾病,如恶性贫血、甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺 炎等。自身免疫性肾上腺炎在糖尿病人中约占14%,比一般人群中的患病率高6倍。I型糖 尿病患者常有多发性自身免疫性疾病,如同时或先后发生肾上腺炎、桥本甲状腺炎,这3 种症状并存称 Schmidts综合症 糖尿病中细胞免疫直接的证据是具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎,这种病理多见于发病后 6个月内死亡的I型糖尿病患者,但在发病后1年以上死亡的病例胰岛中无此发现。故胰小 岛炎可能属短暂性,发病后不久便消失。将牛羊类同种胰岛素注入动物引起自身免疫性胰小 岛炎,将同种内分泌胰组织混悬液注入啮齿类动物引起抗胰组织过敏性反应及胰小岛炎,并 伴有糖耐量降低。人类流行病学调査表明,这种胰小岛炎可能由于病毒感染后引起的免疫反 应。因此,可以说病毒感染因素与自身免疫因素两者相辅相成。 在胰岛素依赖型糖尿病的发病机理中,自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫有较明确 的证据,但引起免疫反应的原因目前还未明确,它与遗传因素的关系也有待进一步研究 3.病毒感染因素 人们已发现几种病毒,例如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒和脑心肌炎病毒等,可以使动 物出现病毒感染,大面积破坏β-细胞,造成糖尿病。经病毒感染过的动物,可出现几种不 同的结果。例如用脑心肌炎病毒感染小鼠后,有的出现高血糖,有的仅在给予葡萄糖负荷后 出现高血糖,有的不出现糖尿病。因此,显然存在对病毒感染“易感性”或“抵抗性”方面 的差异。这种差异可能与胰岛素β-细胞膜上的病毒受体数目有关,也可能与免疫反应有关, 即病毒感染激发自身免疫反应,从而导致胰岛素进行性破坏。 在胰岛素依赖型糖尿病人中,胰岛素细胞抗体阳性与胰岛炎病变支持了自体免疫反应在 发病机理上的重要作用。然而,病毒易感性和自体免疫都为遗传因素所决定。病毒感染导致 人类糖尿病的证据还不够充分,仅是有些报道认为糖尿病人群中某些病毒抗体阳性率高于正 常对照,在病毒感染流行后糖尿病的患病率增高等。 4.β-细胞功能与胰岛素释放异常 在胰岛素依赖型糖尿病中,胰岛炎会使β-细胞功能遭受破坏,胰岛素基值很低甚至测 不出,糖刺激后β-细胞也不能正常分泌释放或分泌不足。在非胰岛素依赖型糖尿病中上述 变化虽较不明显,但β-细胞功能障碍不论表现为胰岛素分泌延迟或增多,胰岛素分泌的第 时相(快速分泌)均降低或缺乏,而且与同时血糖浓度相比,胰岛素分泌仍低于正常,这 是出现饭后高血糖的主要原因 5胰岛素受体异常、受体抗体与胰岛素相抵抗 胰岛素受体有高度特异性,仅能与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合,结合程度 取决于受体数、亲和力以及血浆胰岛素浓度。当胰岛素浓度增高时,胰岛素受体数往往会下 降,呈胰岛素的不敏感性,称胰岛素抵抗性。上述情况常见于肥胖者或肥胖的非依赖患者, 当他们通过减肥减轻体重时,脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多,与胰岛素结合力加强而血浆 胰岛素浓度下降,需要量减少,肥胖与糖尿病均减轻,且对胰岛素的抵抗性减低而敏感性増 高。此种胰岛素不敏感性可由于受体本身缺陷,也可由于发生受体抗体或与胰岛素受体结合, 使胰岛素效应减低导致胰岛素抵抗性糖尿病。此种受体缺陷与受体后缺陷若同时存在,会使 抵抗性更为明显 6神经因素
2 目前，关于糖尿病的起因尚未完全弄清，通常认为遗传因素、环境因素及两者之间复杂 的相互作用是最主要的原因。 1.遗传因素 国外研究表明，有糖尿病家族史者占 25%~50%，尤其是Ⅱ型糖尿病患者。 2.自身免疫因素 糖尿病人及其亲属伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺 炎等。自身免疫性肾上腺炎在糖尿病人中约占 14%，比一般人群中的患病率高 6 倍。I 型糖 尿病患者常有多发性自身免疫性疾病，如同时或先后发生肾上腺炎、桥本甲状腺炎，这 3 种症状并存称 Schmidts 综合症。 糖尿病中细胞免疫直接的证据是具有淋巴细胞浸润的胰小岛炎，这种病理多见于发病后 6 个月内死亡的 I 型糖尿病患者，但在发病后 1 年以上死亡的病例胰岛中无此发现。故胰小 岛炎可能属短暂性，发病后不久便消失。将牛羊类同种胰岛素注入动物引起自身免疫性胰小 岛炎，将同种内分泌胰组织混悬液注入啮齿类动物引起抗胰组织过敏性反应及胰小岛炎，并 伴有糖耐量降低。人类流行病学调查表明，这种胰小岛炎可能由于病毒感染后引起的免疫反 应。因此，可以说病毒感染因素与自身免疫因素两者相辅相成。 在胰岛素依赖型糖尿病的发病机理中，自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫有较明确 的证据，但引起免疫反应的原因目前还未明确，它与遗传因素的关系也有待进一步研究。 3.病毒感染因素 人们已发现几种病毒，例如柯萨奇 B4 病毒、腮腺炎病毒和脑心肌炎病毒等，可以使动 物出现病毒感染，大面积破坏β-细胞，造成糖尿病。经病毒感染过的动物，可出现几种不 同的结果。例如用脑心肌炎病毒感染小鼠后，有的出现高血糖，有的仅在给予葡萄糖负荷后 出现高血糖，有的不出现糖尿病。因此，显然存在对病毒感染“易感性”或“抵抗性”方面 的差异。这种差异可能与胰岛素β-细胞膜上的病毒受体数目有关，也可能与免疫反应有关， 即病毒感染激发自身免疫反应，从而导致胰岛素进行性破坏。 在胰岛素依赖型糖尿病人中，胰岛素细胞抗体阳性与胰岛炎病变支持了自体免疫反应在 发病机理上的重要作用。然而，病毒易感性和自体免疫都为遗传因素所决定。病毒感染导致 人类糖尿病的证据还不够充分，仅是有些报道认为糖尿病人群中某些病毒抗体阳性率高于正 常对照，在病毒感染流行后糖尿病的患病率增高等。 4.β-细胞功能与胰岛素释放异常 在胰岛素依赖型糖尿病中，胰岛炎会使β-细胞功能遭受破坏，胰岛素基值很低甚至测 不出，糖刺激后β-细胞也不能正常分泌释放或分泌不足。在非胰岛素依赖型糖尿病中上述 变化虽较不明显，但β-细胞功能障碍不论表现为胰岛素分泌延迟或增多，胰岛素分泌的第 一时相（快速分泌）均降低或缺乏，而且与同时血糖浓度相比，胰岛素分泌仍低于正常，这 是出现饭后高血糖的主要原因。 5.胰岛素受体异常、受体抗体与胰岛素相抵抗 胰岛素受体有高度特异性，仅能与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，结合程度 取决于受体数、亲和力以及血浆胰岛素浓度。当胰岛素浓度增高时，胰岛素受体数往往会下 降，呈胰岛素的不敏感性，称胰岛素抵抗性。上述情况常见于肥胖者或肥胖的非依赖患者， 当他们通过减肥减轻体重时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而血浆 胰岛素浓度下降，需要量减少，肥胖与糖尿病均减轻，且对胰岛素的抵抗性减低而敏感性增 高。此种胰岛素不敏感性可由于受体本身缺陷，也可由于发生受体抗体或与胰岛素受体结合， 使胰岛素效应减低导致胰岛素抵抗性糖尿病。此种受体缺陷与受体后缺陷若同时存在，会使 抵抗性更为明显。 6.神经因素
近年研究发现,刺激下丘脑外侧核(LHA)可兴奋迷走神经,使胰岛素分泌增多,刺 激下丘脑腹内侧核(VMH),则兴奋交感神经,使胰岛素分泌减少,这说明下丘脑中存在胰 岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。刺激LHA可使血糖下降增加进食量,刺激VMH可 使血糖上升,减少进食量,这说明下丘脑对胰岛素分泌的调节作用。脑啡肽存在于脑、交感 神经及肾上腺髓质和肠壁中,作为一种神经递质,当对脑啡肽的敏感性増髙时会出现高血糖, 这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。 7胰岛素拮抗激素的存在 在正常生理条件下,血糖浓度的波动范围较小,这是由于在神经支配下存在2组具有拮 抗作用的激素调节糖代谢过程,维持血糖处于动态的平衡状态。唯一可使血糖下降的是胰岛 素,而使血糖升高的激素包括胰升糖素、生长激素、促肾上腺皮质激素、糖肾上腺皮质激素、 泌乳素、甲状腺激素、胰多肽等。这类抗拮激素所致的糖尿病,大都属继发性糖尿病或糖耐 量异常 、糖尿病的发病机理 不论胰岛素依赖型还是非依赖型糖尿病,均有遗传因素存在。但遗传仅涉及糖尿病的易 感性而非致病本身。除遗传因素外,必须有环境因素相互作用才会发病 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理大致是,病毒感染等因素扰乱了体内抗原,使患者体内 的T、B淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控失常,导致了淋巴细胞亚群失衡,B淋 巴细胞产生自身抗体,K细胞活性增强,胰岛β-细胞受抑制或被破坏,导致胰岛素分泌的 减少,从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理包括以下三个方面: (1)胰岛素受体或受体后缺陷,尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存 在,才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时,就会减少糖摄取 利用而导致血糖过高。这时,即使胰岛素血浓度不低甚至增高,但由于降糖失效,导致血糖 升高 (2)在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下,肝糖原沉积减少,分解与糖异生作用 增多,肝糖输出量增多。 (3)由于胰岛β-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原因, 导致胰岛素分泌不足引起高血糖。 持续或长期的高血糖,会刺激β-细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素 抵抗性,最终会使β-细胞功能衰竭 四、糖尿病与高血脂症的关系 糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险,是非糖尿病人群的 3~4倍,而且病变发生早进展快,是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的 死亡,与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关 糖尿病患者血脂异常的特点是 1甘油三酯升高(有30%~40%的病人甘油三酯水平>225mmo/L 2.餐后血脂水平高于普通人群 3.高密度脂蛋白胆固醇下降,可防止血管硬化: 4致病性很强的LDL由于糖化和氧化,消除减慢,因此,其对糖尿病大血管病变的危 害性最大 在Ⅱ型糖尿病的危险因素中,第一位是低密度脂蛋白胆固醇的升高。Ⅱ型糖尿病患者低 密度脂蛋白-胆固醇降低1mmo,可以使冠心病的危险减少57%,将高密度脂蛋白-胆固醇 升高0.1mmol几L,使冠心病的危险显著减少。把具有高胆固醇血症,或高低密度脂蛋白血症 的糖尿病患者胆固醇或低密度脂蛋白-胆固醇水平控制在正常的范围内5~7年,可使糖尿病
3 近年研究发现，刺激下丘脑外侧核（LHA）可兴奋迷走神经，使胰岛素分泌增多，刺 激下丘脑腹内侧核（VMH），则兴奋交感神经，使胰岛素分泌减少，这说明下丘脑中存在胰 岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。刺激 LHA 可使血糖下降增加进食量，刺激 VMH 可 使血糖上升，减少进食量，这说明下丘脑对胰岛素分泌的调节作用。脑啡肽存在于脑、交感 神经及肾上腺髓质和肠壁中，作为一种神经递质，当对脑啡肽的敏感性增高时会出现高血糖， 这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。 7.胰岛素拮抗激素的存在 在正常生理条件下，血糖浓度的波动范围较小，这是由于在神经支配下存在 2 组具有拮 抗作用的激素调节糖代谢过程，维持血糖处于动态的平衡状态。唯一可使血糖下降的是胰岛 素，而使血糖升高的激素包括胰升糖素、生长激素、促肾上腺皮质激素、糖肾上腺皮质激素、 泌乳素、甲状腺激素、胰多肽等。这类抗拮激素所致的糖尿病，大都属继发性糖尿病或糖耐 量异常。 三、糖尿病的发病机理 不论胰岛素依赖型还是非依赖型糖尿病，均有遗传因素存在。但遗传仅涉及糖尿病的易 感性而非致病本身。除遗传因素外，必须有环境因素相互作用才会发病。 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理大致是，病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体内 的 T、B 淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控失常，导致了淋巴细胞亚群失衡，B 淋 巴细胞产生自身抗体，K 细胞活性增强，胰岛β-细胞受抑制或被破坏，导致胰岛素分泌的 减少，从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理包括以下三个方面： （1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存 在，才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄取 利用而导致血糖过高。这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高，但由于降糖失效，导致血糖 升高。 （2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积减少，分解与糖异生作用 增多，肝糖输出量增多。 （3）由于胰岛β-细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原因， 导致胰岛素分泌不足引起高血糖。 持续或长期的高血糖，会刺激β-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素 抵抗性，最终会使β-细胞功能衰竭。 四、糖尿病与高血脂症的关系 糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险，是非糖尿病人群的 3~4 倍，而且病变发生早进展快，是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致的 死亡，与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关。 糖尿病患者血脂异常的特点是： 1.甘油三酯升高（有 30%~40%的病人甘油三酯水平＞2.25mmol/L）; 2.餐后血脂水平高于普通人群； 3.高密度脂蛋白胆固醇下降，可防止血管硬化； 4.致病性很强的 LDL 由于糖化和氧化，消除减慢，因此，其对糖尿病大血管病变的危 害性最大。 在Ⅱ型糖尿病的危险因素中，第一位是低密度脂蛋白胆固醇的升高。Ⅱ型糖尿病患者低 密度脂蛋白-胆固醇降低 1 mmol/L，可以使冠心病的危险减少 57%，将高密度脂蛋白-胆固醇 升高 0.1 mmol/L，使冠心病的危险显著减少。把具有高胆固醇血症，或高低密度脂蛋白血症 的糖尿病患者胆固醇或低密度脂蛋白-胆固醇水平控制在正常的范围内 5~7 年，可使糖尿病
患者的心肌梗塞、脑卒中的发生事件比未控制胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平的糖尿病 患者低30%40% 美国有人提出,诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。如患者能接受低 脂饮食,如将摄入脂肪所供的热量从40%减至10%,糖尿病就会得到很好的控制。因此, 糖尿病患者血清胆固醇水平应控制在5.3mmoL以下,低密度脂蛋白-胆固醇水平应控制在 26mmoL以下,甘油三酯水平应控制在17mmoL以下,高密度脂蛋白-胆固醇应保持在 14 mmol/L以下,这样就可在一定程度上减轻或延缓糖尿病患者的动脉粥样硬化的发生和发 展,对糖尿病的慢性血管病变,特别是大血管病变起到一定的防治作用。 五、糖尿病的表现 体现在以下六个方面: 多食 由于葡萄糖的大量丢失、能量来源减少,患者必须多食补充能量来源。不少人空腹时出 现低血糖症状,饥饿感明显,心慌、手抖和多汘。如并发植物神经病变或消化道微血管病变 时,可出现腹胀、腹泻与便秘交替出现现象。 2.多尿 由于血糖超过了肾糖阈值而出现尿糖,尿糖使尿渗透压升高,导致肾小管吸收水分减少 尿量增多。 3.多饮 糖尿病人由于多尿、脱水及高血糖导致患者血浆渗透压增高,引起患者多饮,严重者出 现糖尿病高渗性昏迷。 4体重减少 非依赖型糖尿病早期可致肥胖,但随时间的推移出现乏力、软弱、体重明显下降等现象, 最终发现消瘦。依赖型糖尿病患者消瘦明显。晩期糖尿病患者都伴有面色菱黄、毛皮稀疏无 光泽 六、患者专用功能性食品的开发原理 糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质均出现程度不一的紊乱,由此引起一系列并 发症。开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能,改善血糖、尿糖和血脂值,使之达到或 接近正常值,同时要控制糖尿病的病情,延缓和防止并发症的发生与发展。 糖尿病患者的营养特点是: 1.总能量控制在仅能维持标准的体重水平; 2.有一定数量的优质蛋白质与碳水化合物 3.低脂肪; 4.高纤维 5.杜绝能引起血糖波动的低分子糖类(包括蔗糖与葡萄糖等)。 6.足够的维生素、微量元素与活性物质 可依据这些基本原则,设计糖尿病人专用功能性食品。在开发糖尿病专用功能性食品时, 有关能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是: 1.能量:以维持正常体重为宜 2.碳水化合物:占总能量的55%-60% 3.蛋白质:与正常人一样按0.8gkg体重供给,老年人适当增加。减少蛋白质摄入量, 可能会延缓糖尿病、肾病的发生与发展: 4.脂肪:占总能量的30%或低于30%。减少饱和脂肪酸,增加多不饱和脂肪酸,以减 少心血管并发症的发生 5.胆固醇:控制在300mgd以内,以减少心血管病并发症的发生
4 患者的心肌梗塞、脑卒中的发生事件比未控制胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平的糖尿病 患者低 30%~40%。 美国有人提出，诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。如患者能接受低 脂饮食，如将摄入脂肪所供的热量从 40%减至 10%，糖尿病就会得到很好的控制。因此， 糖尿病患者血清胆固醇水平应控制在 5.3 mmol/L 以下，低密度脂蛋白-胆固醇水平应控制在 2.6mmol/L 以下，甘油三酯水平应控制在 1.7 mmol/L 以下，高密度脂蛋白-胆固醇应保持在 1.4mmol/L 以下，这样就可在一定程度上减轻或延缓糖尿病患者的动脉粥样硬化的发生和发 展，对糖尿病的慢性血管病变，特别是大血管病变起到一定的防治作用。 五、糖尿病的表现 体现在以下六个方面： 1.多食 由于葡萄糖的大量丢失、能量来源减少，患者必须多食补充能量来源。不少人空腹时出 现低血糖症状，饥饿感明显，心慌、手抖和多汗。如并发植物神经病变或消化道微血管病变 时，可出现腹胀、腹泻与便秘交替出现现象。 2. 多尿 由于血糖超过了肾糖阈值而出现尿糖，尿糖使尿渗透压升高，导致肾小管吸收水分减少， 尿量增多。 3.多饮 糖尿病人由于多尿、脱水及高血糖导致患者血浆渗透压增高，引起患者多饮，严重者出 现糖尿病高渗性昏迷。 4.体重减少 非依赖型糖尿病早期可致肥胖，但随时间的推移出现乏力、软弱、体重明显下降等现象， 最终发现消瘦。依赖型糖尿病患者消瘦明显。晚期糖尿病患者都伴有面色萎黄、毛皮稀疏无 光泽。 六、患者专用功能性食品的开发原理 糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质均出现程度不一的紊乱，由此引起一系列并 发症。开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能，改善血糖、尿糖和血脂值，使之达到或 接近正常值，同时要控制糖尿病的病情，延缓和防止并发症的发生与发展。 糖尿病患者的营养特点是： 1. 总能量控制在仅能维持标准的体重水平； 2. 有一定数量的优质蛋白质与碳水化合物； 3. 低脂肪； 4. 高纤维； 5. 杜绝能引起血糖波动的低分子糖类（包括蔗糖与葡萄糖等）。 6. 足够的维生素、微量元素与活性物质。 可依据这些基本原则，设计糖尿病人专用功能性食品。在开发糖尿病专用功能性食品时， 有关能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是： 1. 能量：以维持正常体重为宜； 2. 碳水化合物：占总能量的 55%~60%； 3. 蛋白质：与正常人一样按 0.8g/kg 体重供给，老年人适当增加。减少蛋白质摄入量， 可能会延缓糖尿病、肾病的发生与发展； 4. 脂肪：占总能量的 30%或低于 30%。减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，以减 少心血管并发症的发生。 5. 胆固醇：控制在 300mg/d 以内，以减少心血管病并发症的发生；
6.钠:不超过3g/d,以防止高血压 第二节具有调节血糖功能的物质 糖醇类 糖醇类是糖类的醛基或酮基被还原后的物质。一般是由相应的糖经镍催化氢化而成的一 种特殊甜味剂。重要的有木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、麦芽糖醇、乳糖醇、异麦芽糖醇等 但赤藓糖醇只能由发酵法制得。 (一)性状 1.有一定甜度,但都低于蔗糖的甜度,因此可适当用于无蔗糖食品中低甜度食品的生产。 它们的相对甜度(以蔗糖为1.0)和热值见表17-1 表17-1糖醇的相对甜度 糖醇名称 相对甜度 热值/(kJ/g) 蔗糖 16.7 木糖醇 甘露糖醇 8.4 麦芽糖醇 0.8~0.9 乳糖醇 异麦芽糖醇 0.3~0.4 氢化淀粉水解物 0.45~0.6 16.7 赤藓糖醇 0.7~0.8 2.热值大多低于(或等于)蔗糖。糖醇不能完全被小肠吸收,其中有一部分在大肠内由 细菌发酵,代谢成短链脂肪酸,因此热值较低。适用于低热量食品,或作为高热量甜味剂的 填充剂。 (二)生理功能 1.在人体的代谢过程中与胰岛素无关,不会引起血糖值和血中胰岛素水平的波动,可用 作糖尿病和肥胖患者的特定食品 2.无龋齿性。可抑制引起龋齿的突变链球菌的生长繁殖,从而预防龋齿。并可阻止新龋 齿的形成及原有龋齿的继续发展 3.有类似于膳食纤维的功能,可预防便秘、改善肠道菌群、预防结肠癌等作用。 糖醇类在大剂量服用时,一般都有缓泻作用(赤藓糖醇除外),因此,美国等规定当每 天超过一定食用量时(视糖种类而异),应在所加食品的标签上要标明“过量可致缓泻”字 样,如甘露糖醇为20,山梨糖醇为50g。 二、麦芽糖醇(氢化麦芽糖醇) 其分子式为C12H2O1,相对分子量为344.31。 (一)性状 它是由一分子葡萄糖和一分子山梨糖醇结合而成的二糖醇。纯品为白色结晶性粉末,熔 点146.5~147℃。因吸湿性很强,故一般商品为含有70‰麦芽糖醇的水溶液。水溶液为无色 透明的中性粘稠液体,甜度约为蔗糖的85%~95%,甜感近似蔗糖。难于发酵,有保香、保 湿作用。在p值3~9时耐热,基本上不发生美拉德反应。在人体内不能被消化吸收,除肠 内细菌可利用一部分外,其余无法消化而排除体外。易溶于水和醋酸。低热,发热量 67kJ/g(0.4kcal/g),相当于蔗糖的十分之一
5 6. 钠：不超过 3g/d，以防止高血压。 第二节 具有调节血糖功能的物质 一、糖醇类 糖醇类是糖类的醛基或酮基被还原后的物质。一般是由相应的糖经镍催化氢化而成的一 种特殊甜味剂。重要的有木糖醇、山梨糖醇、甘露糖醇、麦芽糖醇、乳糖醇、异麦芽糖醇等 但赤藓糖醇只能由发酵法制得。 （一）性状 1.有一定甜度，但都低于蔗糖的甜度，因此可适当用于无蔗糖食品中低甜度食品的生产。 它们的相对甜度（以蔗糖为 1.0）和热值见表 17-1。 表 17-1 糖醇的相对甜度 糖醇名称 相对甜度 热值/（kJ/g） 蔗糖 1 16.7 木糖醇 0.9 16.7 山梨糖醇 0.6 16.7 甘露糖醇 0.5 8.4 麦芽糖醇 0.8~0.9 8.4 乳糖醇 0.35 8.4 异麦芽糖醇 0.3~0.4 8.4 氢化淀粉水解物 0.45~0.6 16.7 赤藓糖醇 0.7~0.8 1.7 2.热值大多低于（或等于）蔗糖。糖醇不能完全被小肠吸收，其中有一部分在大肠内由 细菌发酵，代谢成短链脂肪酸，因此热值较低。适用于低热量食品，或作为高热量甜味剂的 填充剂。 （二）生理功能 1.在人体的代谢过程中与胰岛素无关，不会引起血糖值和血中胰岛素水平的波动，可用 作糖尿病和肥胖患者的特定食品； 2.无龋齿性。可抑制引起龋齿的突变链球菌的生长繁殖，从而预防龋齿。并可阻止新龋 齿的形成及原有龋齿的继续发展。 3.有类似于膳食纤维的功能，可预防便秘、改善肠道菌群、预防结肠癌等作用。 糖醇类在大剂量服用时，一般都有缓泻作用（赤藓糖醇除外），因此，美国等规定当每 天超过一定食用量时（视糖种类而异），应在所加食品的标签上要标明“过量可致缓泻”字 样，如甘露糖醇为 20，山梨糖醇为 50 g。 二、麦芽糖醇（氢化麦芽糖醇） 其分子式为 C12H24O11，相对分子量为 344.31。 （一）性状 它是由一分子葡萄糖和一分子山梨糖醇结合而成的二糖醇。纯品为白色结晶性粉末，熔 点 146.5~147℃。因吸湿性很强，故一般商品为含有 70%麦芽糖醇的水溶液。水溶液为无色 透明的中性粘稠液体，甜度约为蔗糖的 85%~95%，甜感近似蔗糖。难于发酵，有保香、保 湿作用。在 pH 值 3~9 时耐热，基本上不发生美拉德反应。在人体内不能被消化吸收，除肠 内细菌可利用一部分外，其余无法消化而排除体外。易溶于水和醋酸。低热，发热量 1.67kJ/g(0.4kcal/g)，相当于蔗糖的十分之一