第一节总论 肾脏一般结构 肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位,它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾 小体90%以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网,它的两 端分别与入球动脉及岀球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊,肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续,其囊腔与肾小 肾单位按其在肾脏部位不同,分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位,其肾小管甚长,伸入到髓质 内层,甚至达到乳头部,其出球小动脉除分支形成毛细血管网外,还发出直小血管进入髓质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓 旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长,加上有直血管的逆流交换作用,这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用 肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成,最里层是毛细血管内皮细胞,中层为基底膜,外层为上皮细 胞(也称足细胞,即肾小球囊的脏层) 肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过,而且和滤过膜带的电 荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量,半径小于14如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制:半径大于20如白蛋白 滤过则受到一定限制,半径大于42:如纤维蛋白原,则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面 覆盖一层带负电荷的蛋白多糖,使带负电荷的较大分子不易通过,如白蛋白,当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失,白蛋 白滤过增加而出现蛋白尿 肾小体肾小球 肾小球囊 近端小管曲部(近曲小管 直部(降支厚壁段) 肾单位 背小管细段 (降支薄壁段、袢部、升支薄壁段) 直部(升支厚壁段) 远端小管致密斑 曲部(远曲小管)
第一节 总论 肾脏一般结构 一、肾单位 肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾 小体 90％以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两 端分别与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小 管腔相通。 肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质 内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓 旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。 二、肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细 胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。 肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电 荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于 14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于 20 如白蛋白， 滤过则受到一定限制，半径大于 42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。正常时滤过膜表面 覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋 白滤过增加而出现蛋白尿。 肾单位 肾小体 肾小球 肾小球囊 肾小管 近端小管 曲部（近曲小管） 直部（降支厚壁段） 细段 （降支薄壁段、袢部、升支薄壁段） 远端小管 直部（升支厚壁段） 致密斑 曲部（远曲小管）
三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质,由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有:①收 缩作用,入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节,以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用,它填充于毛细 血管袢之间,支持毛细血管的位置。③吞噬作用,能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素,在肾缺血或免疫 复合物沉积时,系膜细胞增生且分泌肾素 系膜基质充满系膜细胞,在内皮细胞和基膜之间,能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬 四、肾小球旁器肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三 角区上,致密斑构成三角区的底边,肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感,以此来调节肾素一血管紧张素 醛固酮系统 五、肾小管和集合管肾小管为肾小球囊的延续,有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份,肾小管主要调节水盐代谢,即进行重吸 收和分泌作用。肾小管汇合成集合小管,后者又汇合成集合管,穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂 六、肾血管肾动脉由肾窦入肾实质,然后分成4-5支叶间动脉,行于肾柱中,叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉, 由弓形动脉分成许多小叶间动脉,伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢,即肾小球内的毛 细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉,围绕肾小管,同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及 升支,然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时,由于λ球小动脉收缩,血液经短 路直接进出球小动脉,再经直小血管进入髓质区,这样造成皮质区明显缺血,而髓质区相对充血现象。 七、肾间质在肾小管和血管间夹有少量结缔组织,称为肾间质,肾间质在皮质区甚少,而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有 维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。 肾脏主要生理功能 尿液的生成正常人两侧肾脏血流量每分钟1000-1200m1,其中血浆流量每分钟约600-700m1。单位时间内肾小球滤过的 血浆量称为肾小球滤过率,正常成人每分钟约120士15m1。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150-180升。所滤过的这 部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99%被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500-1800m1
三、肾小球系膜 是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；①收 缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。②支持作用，它填充于毛细 血管袢之间，支持毛细血管的位置。③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。④分泌肾素，在肾缺血或免疫 复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。 系膜基质充满系膜细胞，在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬。 四、肾小球旁器 肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三 角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素—血管紧张素— 醛固酮系统。 五、肾小管和集合管 肾小管为肾小球囊的延续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份，肾小管主要调节水盐代谢，即进行重吸 收和分泌作用。肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。 六、肾血管 肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成 4－5 支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓形动脉， 由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛 细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及 升支，然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短 路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，这样造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。 七、肾间质 在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有 纤维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞噬功能和促进尿液浓缩功能。 肾脏主要生理功能 一、尿液的生成 正常人两侧肾脏血流量每分钟 1000－1200ml，其中血浆流量每分钟约 600－700ml。单位时间内肾小球滤过的 血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约 120±15ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达 150－180 升。所滤过的这 部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约 99％被重吸收。因此排出体外的尿液一终尿仅有 1500－1800ml
机体在代谢过程中所产生的代谢产物,如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了 由肾小球滤过外,肾小管尚可直接分泌其些代谢产物,如肌酐、氢离子、钾离子等,以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸 收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸 二、调节酸碱平衡人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液 然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸,前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸 丙酮酸等。 肾脏调节酸碱平衡反应缓慢,但能充分调节血浆p的变化,它的途径是通过以下方式完成:①通过肾小管细胞对NHC3的重吸 收,保留和维持体内必需的碱储备。②肾小管细胞可制造NH3,并不断扩散入肾小管腔内,与管腔内的强酸盐负离子(CI-、SO4 2等)结合成NHCI或(NH4)2S04等铵盐随尿排出体外。③肾小管所分泌的H+,可与滤液中Na2Ho所离解的Na+进行交 换,而使NaHP04转变成NaH2P04而排出体外,使之尿液酸化。 三、肾脏内分泌功能肾脏能产生某些激素类的生理活性物质,主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3 (一)肾素95%以上来自肾小球旁器,后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2-5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动 脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶,分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解,形成血管紧张素I,再在肺组 织转换酶作用下,转化为血管紧张素Ⅱ,经氨基肽酶水解,继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨 基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素一血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡 肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有α、β2肾小腺素能受体。交感神经兴奋,末稍释放儿 胺,通过β2受体,激活腺苷酸环化酶,产生CMAP,促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器,可感受肾小球小动 脉内压力和血容量的变化:当全身有效循环血量减少,肾内灌注压降低,入球小动脉压力下降,则可刺激肾小球旁器的压力感受 器,促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器,体钠量减少时,流经致密斑的钠通量减少,亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通 量对肾素分泌的影响,有不同看法,有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量,而是通过致密斑进入细胞内的钠量,如速尿,可 抑制肾小管对钠的重吸收,流经致密斑的钠通量增加,但速尿可抑制钠进入细胞内,使细胞内钠量减少,促进肾素分泌。此外 肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌
机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了 由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。但在排泄分泌的同时尚有重吸 收过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。 二、调节酸碱平衡 人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液， 然后排出体外。其中以酸性物质为主要排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、 丙酮酸等。 肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆 pH 的变化，它的途径是通过以下方式完成：①通过肾小管细胞对 NaHCO3 的重吸 收，保留和维持体内必需的碱储备。②肾小管细胞可制造 NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（CI－、SO4 －2 等）结合成 NH4CI 或（NH4）2SO4 等铵盐随尿排出体外。③肾小管所分泌的 H＋，可与滤液中 Na2HPO4 所离解的 Na＋进行交 换，而使 NaHPO4 转变成 NaH2PO4 而排出体外，使之尿液酸化。 三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素 1.25 羟 D3 等。 （一）肾素 95％以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有 2－5％肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动 脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为 42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组 织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅲ亦可由血管紧张素Ⅰ经脱氨 基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素—血管紧张素系统的效应主要是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。 肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有 α、β2 肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿 茶酚胺，通过 β2 受体，激活腺苷酸环化酶，产生 CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动 脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受 器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通 量对肾素分泌的影响，有不同看法，有人认为决定肾素分泌不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可 抑制肾小管对钠的重吸收，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外， 肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌
二)缓激肽释放酶一激肽系统缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆a2球蛋白(激肽原)而生成。激肽 释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶,可使激肽失活,因此,激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用: ①对抗血管紧张素及交感神经兴奋,使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用,促进水、钠排泄,从 使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节,其中醛固酮最为主要 促进激肽分泌,低血钾可抑制醛固酮分泌,而减少激肽释放酶,高血钾则反之 三)前列腺素前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸,称为前列腺烷酸,有一个环戊烷及二条脂肪酸,据其 结构的不同,PG有A、E、F、H等多种,肾小球主要产生 PGFla、PGE2。肾内PG,主要起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质 内P分解酶(15羟脱氢酶)灭活。合成是由F5前体即花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中),在G合成酶作用下生成 PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TXA2。PG具有很强的扩血管效应,对血压和体液调节起重要作用,亦可刺 激环磷酸腺苷的形成,对抗AH,引起利钠排水,使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异;PGF2对血管舒张及利尿作用 最强,PGA2与PGE相似,PGFIα具缩血管作用,PGI2(又称前列腺环素)与TXA是相互对抗的物质。肾内FG分泌受许多因素 影响,缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用,在肾脏降压机制中 占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如 Bartter/s综合征,溶血性尿毒症综合征、 肾功能衰竭、肾病综合征等,与肾内激肽一前列腺素系统失调有关 )促红细胞生成素(EP0)是一种调节红细胞生成的多肽类激素,分子量6000左右,90%由肾脏产生,约10%在肝、脾等 肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物,它是一种糖蛋白 定向与红系祖细胞的特殊受体相结合,加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环,使红细胞生成增加,目 前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素( recombinant human erythopoietin,r- hu epo),其作用与EPo相同,可使慢 性肾衰贫血逆转。巸P0的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节,减少氧供或增加组织需氧量,可激活肾脏腺苷酸环化酶, 生成CA,使非活性蛋白激酶活化而促进EP的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成,保持机体红细胞维持在正常水平。由 肾脏有EPO的生成与调节的双重作用,一旦肾EP0分泌功能异常,将导致红细胞生成的异常 (五)1.25羟D3[1.25(OH)203]体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25一羟化酶的催化,形成25-羟D3,后者再经肾小 管上皮细胞内线粒体中1一羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羟D3。其主要生理作用:①促进肠道对钙、磷的吸 收。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合,进入细胞核,促进DNA转录mRNA,促使细胞合成钙
（二）缓激肽释放酶—激肽系统 缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆 α2 球蛋白（激肽原）而生成。激肽 释放酶 90％来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用： ①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能 使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可 促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。 （三）前列腺素 前列腺素（PG）是由 20 个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其 结构的不同，PG 有 A、E、F、H 等多种，肾小球主要产生 PGF1α、PGE2。肾内 PG，主要起局部作用。PG 最终经肺、肝、肾皮质 内 PG 分解酶（15 羟脱氢酶）灭活。PG 合成是由 PG 前体即花生四烯酸（在肾间质细胞内脂肪颗粒中），在 PG 合成酶作用下生成 PG。PG 经环氧化酶及血栓素 A2 合成催化下可转变成 TXA2。PG 具有很强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺 激环磷酸腺苷的形成，对抗 ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种 PG 的生理效应有一定差异；PGF2 对血管舒张及利尿作用 最强，PGA2 与 PGE2 相似，PGF1α 具缩血管作用，PGI2（又称前列腺环素）与 TXA2 是相互对抗的物质。肾内 PG 分泌受许多因素 影响，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进 PG 分泌。PG 因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中 占有关键性地位。临床上已有应用 PGA2、PGE2 治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如 Bartter/s 综合征，溶血性尿毒症综合征、 肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺素系统失调有关。 （四）促红细胞生成素（EPO）是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量 60000 左右，90％由肾脏产生，约 10％在肝、脾等 产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、 定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目 前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与 EPO 相同，可使慢 性肾衰贫血逆转。EPO 的合成与分泌主要受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶， 生成 CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进 EPO 的分泌。EPO 可通过反馈机制抑制 EPO 生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由 于肾脏有 EPO 的生成与调节的双重作用，一旦肾 EPO 分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。 （五）1.25 羟 D3[1.25（OH）2D3] 体内生成或摄入的维生素 D3 需经肝内 25－羟化酶的催化，形成 25－羟 D3，后者再经肾小 管上皮细胞内线粒体中 1－羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的 1.25－羟 D3。其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸 收。1.25 羟 D3 可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进 DNA 转录 mRNA，促使细胞合成钙
结合蛋白,1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子,促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的 电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25一羟D3可促进破骨细胞的活动,增强甲状旁腺素对破骨细胞 敏感性,促进骨溶解,钙从老骨中游离出:它又可促进软骨细胞的成熟与钙化,形成浓集钙质颗粒软骨细胞,促进新骨的钙化, 使骨质不断更新。1.25-羟D3受血钙、血磷的调节,并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成, 之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1一羟化酶,促进1.25羟υ生成,降钙素则抑制1一羟化酶,使1.25羟D3生成减少。当 血钙降低,甲状旁腺素分泌増加。1一羟化酶活性増强,促进1.25羟υ3生成,使血钙升髙:反之则血钙降低,从而维持了血钙 相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响1.25羟D3生成,如慢性肾脏疾病,因肾器质性损害,1 羟化酶生成障碍,使得1.25羟D生成减少,可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。 (六)利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收,其来源、性质未明。 比外,胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活,肾功不全,胃泌素灭活减少,胃泌素升高,可诱发消化性溃疡 常见临床表现 水肿水肿是肾脏疾病最常见的症状,程度不一。轻者眼睑和面部水肿,重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一 般分为二类:一是肾小球滤过下降,而肾小管对水钠重吸收尚好,从而导致水钠潴溜,此时常伴全身毛细血管通透性增加,因此 组织间隙中水份潴溜,此种情况多见于肾炎。另一种原因是,由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开 有时同时存在 高血压凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压,称之为肾性高血压,其机理为 1.容量依赖型高血压大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型,血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠 潴溜和血容量扩张有关 2.肾素依赖型高血压肾血管性疾病及少数肾实质性高血压,是由肾素一血管紧张素一醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后 非但不能控制血压,反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高,使血压更高。上述两种情况可同时存在,亦可互相转化
结合蛋白，1 分子钙结合蛋白可结合 4 分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的吸收是沿肠粘膜对 Ca＋运转后所形成的 电化学梯度进行弥散的。②促进骨中钙、磷吸收及骨盐沉积。1.25－羟 D3 可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞 敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化， 使骨质不断更新。1.25－羟 D3 受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的控制。低血钙、低血磷可促进 1.25 羟 D3 生成， 反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏 1－羟化酶，促进 1.25 羟 D3 生成，降钙素则抑制 1－羟化酶，使 1.25 羟 D3 生成减少。当 血钙降低，甲状旁腺素分泌增加。1－羟化酶活性增强，促进 1.25 羟 D3 生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙 相对恒定。1.25 羟 D3 的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可影响 1.25 羟 D3 生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1－ 羟化酶生成障碍，使得 1.25 羟 D3 生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。 （六）利钠激素的主要作用是抑制肾小管对钠的重吸收，其来源、性质未明。 此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。 常见临床表现 一、水肿 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一 般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此 组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种原因是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开， 有时同时存在。 二、高血压 凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为： 1．容量依赖型高血压 大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠 潴溜和血容量扩张有关。 2．肾素依赖型高血压 肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素—血管紧张素—醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后 非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化