ARDS病因 回创伤 回休克 回感染 回吸入有毒气体 回误吸 回其他 16/120
16/120 ARDS病因 创伤 休克 感染 吸入有毒气体 误吸 其他
ARDS的发病机制 回ARDS的病变主要是肺泡毛细血管膜损伤引 起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。 回ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制: 有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使 其通透性增高,如吸入胃酸、毒气,烟熏、 放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是 继发性损伤,即通过白细胞和血小板在肺内 聚集引起肺泡血管膜损伤使其通透性增高。 17/20
17/120 ARDS的发病机制 ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引 起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。 ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制: 有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使 其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、 放射性损伤及细胞毒素作用等。更主要的是 继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内 聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高
ARDS的病理变化 急性阶段病变主要为广泛肺泡血管内皮 和肺泡上皮损伤所致肺水肿,首先是肺 间质水肿,后出现肺泡水肿。肺泡腔内 液体蛋白质含量高,形成透明膜。 >慢性阶段病变以细胞增生为主,两周后 出现纤维化。 18/120
18/120 ARDS的病理变化 ➢急性阶段病变:主要为广泛肺泡血管内皮 和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺 间质水肿，后出现肺泡水肿。肺泡腔内 液体蛋白质含量高，形成透明膜。 ➢慢性阶段病变:以细胞增生为主，两周后 出现纤维化
ARDS的病理生理变化 回肺顺应性降低 回肺内分流增加 回通气/血流比例失调 回早期低氧→通气↑→呼碱 回晚期→二氧化碳潴留→呼酸 回缺氧→乳酸→代酸 19/120
19/120 ARDS的病理生理变化 肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 早期低氧→通气↑→呼碱 晚期→二氧化碳潴留→呼酸 缺氧→乳酸→代酸
ARDS的临床表现 回初期病人呼吸加快,呼吸窘迫感,用一般的 吸氧法不能缓解。 回进展期:有明显的呼吸困难和紫绀,呼吸道分 泌物增多,肺部有啰音,X线胸片有广泛点片 状阴影。意识障碍,体温升高,白细胞计数 升高。必须气管插管或气管切开加机械通气 才能缓解缺氧症状。 回末期病人陷入深昏迷,心律失常,心跳变慢 乃至停止。 a PaO2<8kPa(60mmHg), Paco2>6.6kPa(50mmHg) 20/120
20/120 ARDS的临床表现 初期:病人呼吸加快，呼吸窘迫感，用一般的 吸氧法不能缓解。 进展期:有明显的呼吸困难和紫绀，呼吸道分 泌物增多，肺部有啰音，X线胸片有广泛点片 状阴影。意识障碍，体温升高，白细胞计数 升高。必须气管插管或气管切开加机械通气 才能缓解缺氧症状。 末期:病人陷入深昏迷，心律失常，心跳变慢 乃至停止。 PaO2＜8kPa(60mmHg)，PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)