急性呼衰的的发病机制 回肺泡通气不足 回通气/血流比例失调三 弥散障碍 然造气 回肺内血液分流 图8-2肺泡通气量对肺泡PaO2和PCO:的影啊 Hg=1.333kP) 回吸入气氧分压过低 图83通气/血流比值对肺泡气体交换的影响 《1比值“·无效腔敬应 f2)比值“0.8正常 3)比值·0静动脉分流效应 11/120
11/120 急性呼衰的的发病机制 肺泡通气不足 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺内血液分流 吸入气氧分压过低
急性呼衰的病理生理变化 回缺氧速度、程度、持续时间 >对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。 >急性缺氧,中枢神经系统症状出现最早、最凶险。 >呼吸、循环系统缺氧好比“双刃剑”。消化、泌 尿。 回二氧化碳潴留速度与程度 >二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环 回急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾 12/120
12/120 急性呼衰的病理生理变化 缺氧:速度、程度、持续时间 ➢对缺氧耐受性最差是神经、最强是骨骼肌肉系统。 ➢急性缺氧，中枢神经系统症状出现最早、最凶险。 ➢呼吸、循环系统:缺氧好比“双刃剑”。消化、泌 尿。 二氧化碳潴留:速度与程度 ➢二氧化碳升高先兴奋后抑制中枢、呼吸、循环 急性呼衰→无氧酵解→呼酸、代酸→高钾
急性呼衰的临床特点和识别 回临床特点 >急性起病 >呼吸系统症状: >缺氧和二氧化碳潴留引起症状 诊断标准 >海平面大气压下,静息条件下呼吸空气, 排除心血管疾病原因 >Pa02<8kPa(60mmHg),伴或不伴PaCO2 6.7kPa(50mmHg 13/120
13/120 急性呼衰的临床特点和识别 临床特点 ➢急性起病 ➢呼吸系统症状: ➢缺氧和二氧化碳潴留引起症状: 诊断标准 ➢海平面大气压下，静息条件下呼吸空气， 排除心血管疾病原因。 ➢Pa02＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴PaCO2＞ 6.7kPa(50mmHg)
急性呼衰的急救与处理 回建立和保持呼吸道通畅 回氧疗 回合理使用呼吸兴奋剂 回机械通气 回纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 回适当处理原发病 回转诊及注意事项 14/120
14/120 急性呼衰的急救与处理 建立和保持呼吸道通畅 氧疗 合理使用呼吸兴奋剂 机械通气 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 适当处理原发病 转诊及注意事项
急性呼吸窘迫综合征 >acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进 行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。 > Ashbaugh于196年首先报导。 >1971年称“成人呼吸窘迫综合征” 死亡率高达40-70% 15/120
15/120 急性呼吸窘迫综合征 ➢acute respiratory distress syndrome, ARDS是指多种原因引起的以急性进 行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的 综合征。 ➢Ashbaugh于1967年首先报导。 ➢1971年称“成人呼吸窘迫综合征” ➢死亡率高达 40-70%