The mercury cycle PRECIPITATION WASTEWATER AGRICULTURAL TREATMENT URBAN INDUSTRIAL MINING FUNOFF INVERTEBRATES ALGAE Hg→CH3Hg (Illustration by Connie J.Dean,U.S.Geological Survey)
发病原因与机制 (二)发病原因 ·水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因 水中胶体颗粒、. 悬浮物、泥土颗粒、浮游生 物吸附汞，并降入底泥； 底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二 甲基汞 甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链 衡莲鞋勒肉喜着碧含责把天司 无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害
一、发病原因与机制 ◼ (二)发病原因 ◼ 水体汞污染是慢性甲基汞汞中毒的主要原因 ◼ 水中胶体颗粒、悬浮物、泥土颗粒、浮游生 物吸附汞，并降入底泥； ◼ 底泥中的汞在微生物作用下形成甲基汞或二 甲基汞 ◼ 甲基汞易于被水生生物吸收，并通过食物链 在水体生物体内富集浓缩，生物放大作用可 使水生生物体内富集百万倍以上。 ◼ 无论是汞还是甲基汞都能对人体造成危害
发病原因与机制 (三)发病机制 ■主要经消化道摄入，具有脂溶性、 原形蓄积 和高神经毒性等特性。 ·通过血脑屏障，进入脑细胞； 能透过胎盘屏障，进入胎儿脑中； 脑细胞中富含类脂质，甲基汞易蓄积在脑细 胞 石河子大学医学院颁防医学系 手罪罪军
一、发病原因与机制 ◼ (三)发病机制 ◼ 主要经消化道摄入，具有脂溶性、原形蓄积 和高神经毒性等特性。 ◼ 通过血脑屏障，进入脑细胞； ◼ 能透过胎盘屏障，进入胎儿脑中； ◼ 脑细胞中富含类脂质，甲基汞易蓄积在脑细 胞
发病原因与机制 三)发病机制-分子机制 ·1抑制B-微管蛋自，进而干扰神经元内部结 锐器暮霹敌透休线体给洋 2.脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗 氧化能方，一方面产生自由基。 3.二价汞与金属硫蛋白结合，使MT-山 RNA表达下降，从而使汞易手进入脑细 胞 4.抑制星形胶质功能。 5.诱导神经细胞凋亡。 而6诱导钙稳态失调
一、发病原因与机制 ◼ (三)发病机制-分子机制 ◼ 1.抑制ß-微管蛋白，进而干扰神经元内部结 构及生化反应；破坏线粒体结构和功能；干 扰神经递质释放。 ◼ 2.脂质过氧化：一方面与GSH结合，降低抗 氧化能力，一方面产生自由基。 ◼ 3.二价汞与金属硫蛋白结合，使MT-Ш mRNA表达下降，从而使汞易于进入脑细 胞。 ◼ 4.抑制星形胶质功能。 ◼ 5.诱导神经细胞凋亡。 ◼ 6.诱导钙稳态失调
二、流行病学概况 地区分布 ■使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水 、 废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通 过食物链不断富集。 年龄、性别与发病 。 各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发 病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人 群 摄入量与发病 WHO/RAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体 重，其中甲基汞不超过3.3μg/kg体重。 日本水俣病流行概况
二、流行病学概况 ◼ 地区分布 ◼ 使用和生产汞或汞化合物的企业排出的废气、废水 、废渣造成区域性汞污染，特别水体汞污染后，通 过食物链不断富集。 ◼ 年龄、性别与发病 ◼ 各年龄均可发病，症状取决于甲基汞的摄入量。发 病与性别关系不大，孕妇和哺乳母亲可能是危险人 群。 ◼ 摄入量与发病 ◼ WHO/FAO提出人体总汞每周耐受摄入量为5g/kg体 重，其中甲基汞不超过3.3μg/kg体重。 ◼ 日本水俣病流行概况