Graves病(GD)的发病机制 (一)自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化 后释放细胞因子，其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗 体(TRAb,IgG1型)，也叫TBI(TSH-binding inhibitory immunoglobulin TRAb有3种(classification by biologic effects). 1)TSAb:thyroid-stimulating antibody 2)TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3)TGI:thyroid growth immunoglobulin
（一）自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化 后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗 体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有3种(classification by biologic effects) 1) TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin Graves病(GD)的发病机制
GD免疫异常发生机制： 1免疫耐受异常：自身反应的T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM- 1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC),诱发加重 针对甲状腺的自身免疫反应 3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细 胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应
GD 免疫异常发生机制： 1.免疫耐受异常:自身反应的T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM- 1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，诱发加重 针对甲状腺的自身免疫反应 3.遗传决定的抑制性T细胞功能缺陷，辅助性T细胞和B细 胞功能增强。GD是Th2细胞介导的体液免疫反应
Gravesl眼病(GO)的发病机制 眼眶后脂肪细胞表达TSHR 识别 T淋巴细胞 浸润眼眶 释放 细胞因子 球后软组织炎症 刺激 分泌 成纤维细胞 糖胺聚糖 →球后眼外肌水肿 转化 脂肪细胞 球后脂肪浸润
Graves眼病(GO)的发病机制 眼眶后脂肪细胞表达 TSHR T淋巴细胞 识别 浸润眼眶 细胞因子 球后软组织炎症 成纤维细胞 糖胺聚糖 球后眼外肌水肿 脂肪细胞 球后脂肪浸润 分泌 释放 刺激 转化
(二)环境因素 (1)感染：Yersinia enterocolitica (2)应急：诱发自身免疫反应 (3)性激素：女性多见
（二）环境因素 （1）感染：Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发自身免疫反应 （3）性激素:女性多见
(三)遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%~76% 可
（三）遗传倾向 是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关 单卵双生子的共显率30%～76%