颅内化脓性感染 (一)脑脓肿 脑脓肿幕上多见，颞叶居多，占幕上脓肿的 40%,也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见， 偶见于垂体。 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和 肺炎球菌等。 感染途径有如下四种：邻近感染向颅内蔓延 (占60%~70%)、血源性感染（占25%左右）、 歷外伤，手术后直接感染（约占10%）、隐源性感 染
一、颅内化脓性感染 （一）脑脓肿 脑脓肿幕上多见，颞叶居多，占幕上脓肿的 40%，也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见， 偶见于垂体。 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和 肺炎球菌等。 感染途径有如下四种：邻近感染向颅内蔓延 （占60%~70%）、血源性感染（占25%左右）、 外伤，手术后直接感染（约占10%）、隐源性感 染
临床与病理： 病理： 1、急性脑炎期 灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症易在白质发展。表 现为白质区的水肿、白细胞渗出、点状出血（小血管栓 塞和破裂)和小的软化灶。 2、化脓期 随着坏死液化区扩大而融合为脓腔，多中心融合的脓 腔内可见分隔。周围有不规则的炎性肉芽组织，相邻区 有胶质增生，水肿开始减轻。 3、包膜形成期 包膜形成与机体抵抗力和细菌毒力有关。通常在1~2 周初步形成，4~8周形成良好，但也有6~12个月包膜仍 未形成者
临床与病理： 病理： 1、急性脑炎期 灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症易在白质发展。表 现为白质区的水肿、白细胞渗出、点状出血（小血管栓 塞和破裂）和小的软化灶。 2、化脓期 随着坏死液化区扩大而融合为脓腔，多中心融合的脓 腔内可见分隔。周围有不规则的炎性肉芽组织，相邻区 有胶质增生，水肿开始减轻。 3、包膜形成期 包膜形成与机体抵抗力和细菌毒力有关。通常在1~2 周初步形成，4~8周形成良好，但也有6~12个月包膜仍 未形成者
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组 织，外层是神经胶质层。脓腔内可呈液态、干 酪或凝块状。脓肿破溃外溢，可形成多房脓肿。 临床表现：初期患者除原发感染症状外，一般都 有急性全身感染症状。包膜形成以后，上述症 状好转或消失，并逐渐出现颅压增高和局部定 位征。以后可因脑疝形成或脓肿破溃而使病情 突然恶化。 超
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组 织，外层是神经胶质层。脓腔内可呈液态、干 酪或凝块状。脓肿破溃外溢，可形成多房脓肿。 临床表现：初期患者除原发感染症状外，一般都 有急性全身感染症状。包膜形成以后，上述症 状好转或消失，并逐渐出现颅压增高和局部定 位征。以后可因脑疝形成或脓肿破溃而使病情 突然恶化
影像学表现： X线：头颅平片多不能确定诊断，可有颅压增高表 现。偶尔致病菌为产气杆菌，可于颅内见到气体 影。慢性脓肿壁可发生钙斑，但很少见，钙斑无 特征。 耳源性脓肿可见中耳乳突炎的表现，有时可见鼓室 盖或乙状窦前壁骨破坏。外伤性者可见颅骨骨髓 炎、骨缺损或颅内异物等。 思 超
影像学表现： X线：头颅平片多不能确定诊断，可有颅压增高表 现。偶尔致病菌为产气杆菌，可于颅内见到气体 影。慢性脓肿壁可发生钙斑，但很少见，钙斑无 特征。 耳源性脓肿可见中耳乳突炎的表现，有时可见鼓室 盖或乙状窦前壁骨破坏。外伤性者可见颅骨骨髓 炎、骨缺损或颅内异物等
CT: 1.急性脑炎期表现为边界不清的低密度区，也可以 为不均匀的混杂密度区；增强一般无强化，也可由斑 点状强化。有占位效应。 2.化脓期和包膜形成期平扫脓肿壁为等密度，壁可 以完整也可以不完整，厚5~6mm;约50%的病例可 显示脓腔，其密度略低或呈水样低密度，有些脓腔内 可见气液平。水肿逐渐减退。增强扫描，脓肿内仍为 低密度；化脓期脓肿壁轻度强化，一般略厚而不均匀， 外缘模糊；包膜形成期，脓肿壁显示完整、光滑、均 匀、薄壁之特点，而且强化明显，脓肿可为圆形、椭 圆形或不规则形
CT： 1．急性脑炎期 表现为边界不清的低密度区，也可以 为不均匀的混杂密度区；增强一般无强化，也可由斑 点状强化。有占位效应。 2．化脓期和包膜形成期 平扫脓肿壁为等密度，壁可 以完整也可以不完整，厚5~6mm；约50%的病例可 显示脓腔，其密度略低或呈水样低密度，有些脓腔内 可见气液平。水肿逐渐减退。增强扫描，脓肿内仍为 低密度；化脓期脓肿壁轻度强化，一般略厚而不均匀， 外缘模糊；包膜形成期，脓肿壁显示完整、光滑、均 匀、薄壁之特点，而且强化明显，脓肿可为圆形、椭 圆形或不规则形