侧枝循环淤血 慢性淤血 静脉压升高 缺氧和代谢产物堆积 血管基膜变性、 实质细胞萎 内皮间隙增大 缩、变性、 间质网状纤维塌陷,胶 坏 血管通透性 淤血性水肿 原纤维增生 增高 淤血性出血 如肺淤血 组织、器官硬化、如肝淤血 (四)重要器官的淤血 慢性肺淤血 多见于左心衰竭时。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血。严重时肺泡腔内可 出现水肿液,少量的巨噬细胞和漏出的红细胞。当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞 噬后,红细胞内的血红蛋白转变为含铁血黄素,在巨噬细胞的胞浆内出现棕黄色颗 粒。这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现,又被称为心力衰竭细胞。长期慢性 淤血,可引起肺纤维结缔组织增生,肺质地变硬,加之含铁血黄素的沉积,使肺呈 棕褐色,称为肺褐色硬化。 肉眼:肺肿大,色暗红,包膜紧张,重量增加,表面湿润,切面有暗红色血性 成粉红色泡沫状液体渗出。这是由于浆液和空气及漏出的红细胞混合后形成,所以 左心衰肺淤血的病人常有咯粉红色泡沫痰这一症状 慢性肝淤血 31
31 （四）重要器官的淤血 ☆慢性肺淤血 多见于左心衰竭时。镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血。严重时肺泡腔内可 出现水肿液，少量的巨噬细胞和漏出的红细胞。当肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞 噬后，红细胞内的血红蛋白转变为含铁血黄素，在巨噬细胞的胞浆内出现棕黄色颗 粒。这种巨噬细胞常在左心衰竭的情况下出现，又被称为心力衰竭细胞。长期慢性 淤血，可引起肺纤维结缔组织增生，肺质地变硬，加之含铁血黄素的沉积，使肺呈 棕褐色，称为肺褐色硬化。 肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有暗红色血性 或粉红色泡沫状液体渗出。这是由于浆液和空气及漏出的红细胞混合后形成，所以 左心衰肺淤血的病人常有咯粉红色泡沫痰这一症状。 ☆慢性肝淤血 慢 性 淤 血 缺氧和代谢产物堆积 实质细胞萎 缩、变性、 坏死 间质网状纤维塌陷，胶 原纤维增生 组织、器官硬化、如肝淤血 血管基膜变性、 内皮间隙增大 血管通透性 增高 静脉压升高 淤血性水肿、 淤血性出血 如肺淤血 侧枝循环淤血
多见于右心衰竭时。镜下可见小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张、淤血:小叶 中央肝细胞萎缩、小叶周边肝细胞脂肪变。肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红(淤 黄(脂肪)相间,形似槟榔切面,称为槟榔肝。长期慢性淤血,肝内结缔组 增生,形成淤血性肝硬化。 第二节出血 血液自心、血管腔内流出,称为出血。血液流入体腔内或组织内者,称为内出 血:血液流出体外,称为外出血。 (一)出血的分类 破裂性出血 破裂性出血是由心脏或血管破裂所致。可见于外伤如骨折、创伤等,也可见于 血管本身有病变时,如血管瘤 漏出性出血 漏出性出血是由于毛细血管和细小静脉壁通透性增高,使血液漏出于管腔外。 (二)病理变化 内出血可发生于身体的任何部位 血液积聚于体腔内时称为体腔积血,如胸腔积血、心包积血 户血液积聚于组织内,量大时可形成血肿,如脑血肿、皮下血肿 皮肤和粘膜的出血在局部形成瘀点或瘀斑 呼吸道出血经口排出,称为咯血;消化道出血经口排出,称为呕血: ○血液从肛门排除,称为便血
32 多见于右心衰竭时。镜下可见小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张、淤血；小叶 中央肝细胞萎缩、小叶周边肝细胞脂肪变。肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红（淤 血）、黄（脂肪）相间，形似槟榔切面，称为槟榔肝。长期慢性淤血，肝内结缔组 织增生，形成淤血性肝硬化。 第二节 出 血 血液自心、血管腔内流出，称为出血。血液流入体腔内或组织内者，称为内出 血；血液流出体外，称为外出血。 （一）出血的分类 破裂性出血 破裂性出血是由心脏或血管破裂所致。可见于外伤如骨折、创伤等，也可见于 心血管本身有病变时，如血管瘤。 漏出性出血 漏出性出血是由于毛细血管和细小静脉壁通透性增高，使血液漏出于管腔外。 （二）病理变化 内出血可发生于身体的任何部位: 血液积聚于体腔内时称为体腔积血，如胸腔积血、心包积血； 血液积聚于组织内，量大时可形成血肿，如脑血肿、皮下血肿； 皮肤和粘膜的出血在局部形成瘀点或瘀斑； 呼吸道出血经口排出，称为咯血；消化道出血经口排出，称为呕血； 血液从肛门排除，称为便血
(三)后果 由血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 ●少量缓慢的漏出性出血,一般不会引起严重后果, ●大范围漏出性出血,如肝硬化引起的胃肠道粘膜广泛出血,可导致出血性休克。 ●破饔性出血,短时间丧失循环血量的20%~25%时,可发生出血性休克 发生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起严重后果,如脑出血,尤其 脑干出血,可因呼吸、循环中枢受压而致死。 ●一般的出血,多可自行停止,进入体腔或组织间隙的血液,可逐渐被吸收、机化 成包裹。长期慢性出血,可引起贫血 第三节血栓形成 义:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集, 形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓 血栓形成的条件和机制 血液中存在凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下,血液中的凝血因 不断地有限地被激活,产生凝血酶,形成微量的纤维蛋白,沉着于心血管内膜上, 但其又不断地被激活的纤维蛋白溶酶系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地 被单核巨噬细胞系统吞噬。凝血系统和纤溶系统的动态平衡,既保证了血液潜在的 同凝固性,又保证了血液的流体状态。 常的心血管内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的机能,主要包括 ☆粘膜屏障作用,将血液中凝血因子、血小板与促发凝血的内皮下胶原隔离开来
33 （三）后果 出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。 少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果， 大范围漏出性出血，如肝硬化引起的胃肠道粘膜广泛出血，可导致出血性休克。 破裂性出血，短时间丧失循环血量的 20%～25%时，可发生出血性休克。 发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果，如脑出血，尤其 是脑干出血，可因呼吸、循环中枢受压而致死。 一般的出血，多可自行停止，进入体腔或组织间隙的血液，可逐渐被吸收、机化 或包裹。长期慢性出血，可引起贫血。 第三节 血 栓 形 成 定义：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集， 形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件和机制 血液中存在凝血系统和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血液中的凝血因 子不断地有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上， 但其又不断地被激活的纤维蛋白溶酶系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地 被单核巨噬细胞系统吞噬。凝血系统和纤溶系统的动态平衡，既保证了血液潜在的 可凝固性，又保证了血液的流体状态。 正常的心血管内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的机能，主要包括： ☆粘膜屏障作用，将血液中凝血因子、血小板与促发凝血的内皮下胶原隔离开来；
☆合成前列腺环素,抑制血小板凝集 使ADP(二磷酸腺苷)转变为腺嘌呤核苷酸,抑制血小板活性:;有促进抗凝血 fⅢ的作用。 ☆另外,内皮细胞也有促凝的潜能,它能合成组织因子,在内皮细胞损伤时释放出 来,因此,内膜一旦受损,即可触发内源性凝血过程。同时,组织因子的释出,又 可触发外源性凝血系统 正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴,外层是血小板,最外层是 血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开,防止血小板与内膜接触。因此, 血系统在流动的血液中被激活,必须具备如下条件: 心血管内膜的损伤 内皮细胞损伤后,暴露出内皮下胶原,可发生几方面的变化 促使血小板粘集于局部; 促使血小板释放ADP和血栓素A等,从而使更多的血小板不断地相互粘集。 使血液中的Ⅻ因子活化形成Ⅻa,激活内源性凝血系统 ☆释放出组织因子,激活外源性凝血系统 血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时,都会使血液的层流状态发生改变,增加了血小板与 血管壁内膜的接触,还可使活化的凝血因子在局部堆积,有利于内源性和外源性凝 血途径的启动,导致血栓形成。 血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加可使
34 ☆合成前列腺环素，抑制血小板凝集； ☆使 ADP（二磷酸腺苷）转变为腺嘌呤核苷酸，抑制血小板活性；有促进抗凝血 酶Ⅲ的作用。 ☆另外，内皮细胞也有促凝的潜能，它能合成组织因子，在内皮细胞损伤时释放出 来，因此，内膜一旦受损，即可触发内源性凝血过程。同时，组织因子的释出，又 可触发外源性凝血系统。 正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴，外层是血小板，最外层是一 层血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开，防止血小板与内膜接触。因此， 凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备如下条件： 心血管内膜的损伤 内皮细胞损伤后，暴露出内皮下胶原，可发生几方面的变化： ☆促使血小板粘集于局部； ☆促使血小板释放 ADP 和血栓素 A 等，从而使更多的血小板不断地相互粘集。 ☆使血液中的Ⅻ因子活化形成Ⅻa，激活内源性凝血系统； ☆释放出组织因子，激活外源性凝血系统。 血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时，都会使血液的层流状态发生改变，增加了血小板与 血管壁内膜的接触，还可使活化的凝血因子在局部堆积，有利于内源性和外源性凝 血途径的启动，导致血栓形成。 血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加可使
血液的凝固性增加,如妊娠、手术后:凝血因子质和量的改变也可增加血液的凝固 性,如弥漫性血管内凝血(DIC)和游走性血栓性静脉炎。 上述血栓形成的条件,往往同时存在,相互影响。如手术后长期卧床引起的血 栓形成,既有血液凝固性增加,又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用 、血栓形成的过程及血栓的形态 ☆以血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原开始的 血管内皮损伤后,血小板粘附在暴露的胶原纤维上,随着内源性和外源性凝血系 的启动,血小板牢固地粘附于受损内膜表面,形成血小板小丘 ☆血小板不断粘集,血小板小丘不断增大、增多,构成珊瑚状多个血小板小梁,这 血栓形成的第一步。 ☆在血小板小梁增大的同时,有白细胞粘附于血小板小梁边缘,形成白色血栓(血 栓头)。 由于白色血栓突入血管腔内,下游产生涡流,又形成新的血小板堆积 ☆这一过程不断进行,形成许多有分支的小梁,小梁间血流缓慢,凝血因子浓度增 加,使纤维蛋白原变为纤维蛋白,呈细网状将大量红细胞沉积其中,形成了红白相 间、表面呈层纹状的混合血栓(血栓体)。 ☆当血栓进一步增大,并顺血流方向延伸,使血管腔阻塞,局部血流停止,血液迅 速凝固,形成暗红色的血凝块,也就是红色血栓(血栓尾) 血栓的形态特点大致可分为以下几种类型 白色血栓肉眼观察呈灰白色,质地较硬,与血管壁紧连。镜下,白色血栓主要由 多珊瑚状的血小板小梁构成,小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。多数 35
35 血液的凝固性增加，如妊娠、手术后；凝血因子质和量的改变也可增加血液的凝固 性，如弥漫性血管内凝血（DIC）和游走性血栓性静脉炎。 上述血栓形成的条件，往往同时存在，相互影响。如手术后长期卧床引起的血 栓形成，既有血液凝固性增加，又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。 二、血栓形成的过程及血栓的形态 ☆以血小板粘附于暴露的血管内皮下胶原开始的。 ☆血管内皮损伤后，血小板粘附在暴露的胶原纤维上，随着内源性和外源性凝血系 统的启动，血小板牢固地粘附于受损内膜表面，形成血小板小丘。 ☆血小板不断粘集，血小板小丘不断增大、增多，构成珊瑚状多个血小板小梁，这 是血栓形成的第一步。 ☆在血小板小梁增大的同时，有白细胞粘附于血小板小梁边缘，形成白色血栓（血 栓头）。 ☆由于白色血栓突入血管腔内，下游产生涡流，又形成新的血小板堆积。 ☆这一过程不断进行，形成许多有分支的小梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度增 加，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，呈细网状将大量红细胞沉积其中，形成了红白相 间、表面呈层纹状的混合血栓（血栓体）。 ☆当血栓进一步增大，并顺血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅 速凝固，形成暗红色的血凝块，也就是红色血栓（血栓尾）。 血栓的形态特点大致可分为以下几种类型 白色血栓 肉眼观察呈灰白色，质地较硬，与血管壁紧连。镜下，白色血栓主要由 许多珊瑚状的血小板小梁构成，小梁周围有许多中性白细胞以及少量纤维素。多数