中华内分泌代谢杂志2017年2月第33卷第2期in Metab.Feb2017,Vl.33,2 .167 ·指南与共识· 成人甲状腺功能减退症诊治指南 中华医学会内分法学分会 本指南学术委员会成员名单 (按姓氏拼音顺序) 陈兵陈璐码高鑫何兰杰洪天配李强李艳波 李玉秀连小兰刘超吕朝晖母义明宁光彭永德 秦贵军秦映芬全会标单忠艳施秉银苏青汤旭磊 藤卫平童南伟王卫庆肖海鹏严励杨静姚斌 桃勇利张波张海清张巧赵家军朱梅
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.168 中华内分泌代谢杂志2017年2月第33卷第2期Chin J Endocrinol Metab.Fchruary2017,Vadl.33.o.2 指南中常见英文缩略语释义（按字母顺序】 英文全称 1文全利 Type3 deiodi 正常的病态综合 游离三碘甲腺原氨酸 FT. Free thyroxine 游离甲状腺素 全身型甲状腺激索抵抗综合征 Human chorionie gonadotropin nigen 免疫放射法 L iothyronine 三碘甲腺原氨酸/碘塞罗宁 状藤 PRTH 垂体选择型甲状腺激素抵抗综合征 放射免疫法 状腺激素抵抗棕合征 一碘用购眉钉种 oxine binding globulir 甲状腺索结合球蛋白 hyroxine binding prealbumir 甲状腺素结合前白蛋白 hyroglobulin 状腺球蛋白 甲状腺常白抗 0 甲状腺过氢化物留 TPOA roid peroxidase antibody 甲状腺过氧化物南抗体 oid borm oin-n 促甲状腺激素 TSBAb TSHR imulating-blocking antibody TSH受体刺激阻断性抗体 otal thyroine 推荐分级 强度分级 推荐强度涵义 强力推荐。循证证据肯定，能够改善健康的结局，利大于所 推荐。循证证据良好，能够改善健康的结局，利大于弊 反对推荐。循证证据良好，不能政善健康结局或弊大于利 强力反对推荐。循证证据背定，不能改善健康结局或对于健康结局，弊大于利 不做推荐或不做常规推荐。推荐或反对推荐的循证证据不足，缺乏或结果矛盾，利弊无法评判 推荐条款 序号 排荐 推荐级别 清S和游离T,(T,),总T,(TT,)是诊断原发性甲减的第一线指标 12 原发性临床甲减的治疗目标：甲减的症状和体征消失，血清SH和T:,T,水平维持在正常范围 A 3 左中状素(1T4)是甲的 王要代宿了药物 A 45 ,要个体 A 67 不推荐单独应用L-T,作为甲减的替代治疗药物 力物甲状腺的于制剂.因其甲状象激素含量不稳定并合T,量较大，目南不推荐作为甲减的首选荐代治疗药物 E 90 SH及T。根据SH及T,水平调整LT,剂量，直至达到治疗目标。治疗达 临床甲通常缺乏明显的临床症状和休征 诊断主要依撞实验室检查。需2~3个月重复测定血清SH及T,或TT,水 发2指床甲减(TS<10m)和重度亚格床甲减(TSH≥10m/四
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中华内分逸代谢杂去017年2月第3卷第2期0血，町207，d3,2 169 推掉级别 重度亚临床甲减(TSH≥10mU/儿)患者，主张给予LT,替代治疗。治疗的日标和方法与临床甲减一致 B 4567 (TSH<10m/) 性，血脂异常或动脉粥样硬化性疾病，应予LT:治疗 L是治疗妊脚甲减和亚临味甲的首选替代药 流产 低休重儿死胎和赶娠高血压等风险，必须给予治疗 A 既往患有甲减成亚临床甲减的育龄妇女计妊振，调整L-T,剂量，使TSH在正常范围，最好TSH<2.5mU/再妊 9 振期诊断的床甲减应立即L-T足量治疗，TSH尽快达杨 01213 亚临床 期02 3.0mU/L,T3期0.3-3.0mlU/ 好医期亚临床甲或妇女TSH>正常参考范围上限，不考虑OA山是否阳性，应开始使用L-T,治疗 临床甲减电者产后LT,剂量恢复到妊娠前水平，妊振期诊断的亚临床甲减患者产后可以停用LT,均需在产后6周复查甲状 B 腺功能抗体法是甲减的危重急症，病死率高，应积教 245 茶件时还需静脉注射LT A 当血清T,T,水平升高.但是TSH不被抑制时，提示甲状腺激素抵抗综合征(H).要注查鉴别诊断。伴有甲症状的TH T川可对症和选择三碘甲腺乙酸治疗 27 E 流行病学 性甲减：由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素 释放激素(TRH)或者促甲状腺激素(TSH)产生和分 甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减》 泌减少所致的甲减。垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管 是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱 瘤及垂体缺血性坏死是中枢性甲减的较常见原因。消 导致的全身代谢减低综合征。主要分为临床甲减 耗性甲减是因为表达D3而致甲状腺激素灭活或丢失 (overt hypothyroidism)和亚临床甲减(subclinical 过多引起的甲减。甲状腺激素抵抗综合征(RTH)是 hypothyroidism)。甲减的患病率与TSH诊断切点值 由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的 年龄、性别、种族等因素有关。国外报告甲减的患病率 甲减。甲减病因见表1。 约5%~10%，亚临床甲减患病率高于临床甲减。美 表1甲藏病因 国国家建康与营养状况调查(NHANESⅢ)以年龄>12 原发性甲减(p 岁的普通人群为调查对象，TH正常上限为4.5mlU/L 白身免疫性甲状腺炎（桥木甲状腺炎，菱缩性甲状腺炎，Rdl 亚临床甲减的患病率为4.3%，临床甲减患病率为 甲状腺炎等)】 0.3%。科罗拉多(Colorado)甲状腺疾病患病率调 查以TSH5.0mU/L为正常上限，亚临床甲减及临床 甲状腺内广泛病变（淀粉样变性，胱氨酸尿症，血色沉着病等） 甲减的患病率分别为8.5%和0.4%。在弗拉明翰 细跑因子（白介素2、干扰素Y) (Framing小ham)研究中.年龄大于60岁的人群.TSH 大腺缺如 10mlU/L的男性为5.9%，女性为2.3%)。英国 亚急性甲 Vhickham研究中，女性甲减年发病率为3.5%o,男性 缺碘性地方性甲状腺肿 为0.6%。抗体阳性且TSH升高的女性甲减的年发生 碘过量 风险为4%而仅有抗体阳性或TSH升高者，年发病风 药物 磺类 水杨酸钠过氧酸钾、保 险为2%3%[4。根据2010年我国十城市甲状腺 致甲状腺肿物质（长期大量食用卷心菜，芜著，甘蓝，木碧等） 疾病患病率调查，以TSH>4.2mlU/L为诊断切点，甲 SH不敏感综合征 减的患病率为17.8%，其中亚临床甲减患病率为 妇中重度碘 乏或口服过量抗甲状腺药物出生的婴儿 16.7%,临床甲减患病率为1.1%[6。女性患病率高 甲状腺激素合成相关基因异气 基因突变 O基因突变，Ig基因突变、碘化酶基因突变、脱碘醇基因突 于男性，随年龄增长患病率升高。我国甲减年发病率 为2.9%c)。 ndary)或中枢性甲减(centra m 病 因 体性 甲减病因复杂，以原发性甲减最多见，此类甲减占 浸润性疾病（血色沉着病，结枝、直南感染等） 全部甲减的约99%，其中自身免疫、甲状腺手术和甲 垂体手术 元1治万方獒因占90%以上。中枢性甲减或继发 垂体放行
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170 中华内分泌代谢杂志2017年2月第33卷第2期Chin J Endocrinol Metab.Fchruary2017,Vadl.33.o.2 垂体缺血性坏死（山 ng/dl),FT,为2.1~5.4pmo/L(0.14-0.35ng/d) 药物.贝沙罗汀(B 心)、多巴胺、肾上腺皮质激索 不同方法及实验室测定结果差异较大。将游离型激素 TRH受体基因突变 与结合型激素讲行物理分离（半诱膜等渗诱析、诏博 全身 柱层析等)后行高敏感免疫测定被认为是本测定的金 瘤、慢性炎症或嗜酸性肉芽明 标准但技术复杂，测定成本昂贵，不能在临床普遍付 领脑手术 用。目前大多数临床实验室测定FT和FT,所采用的 消耗 [因D仍代偿性活性增加而致甲状腺索(T,)灭活过多] 方法并非直接测定游离激素甘测定结果在其种程府 血管内皮痕症 上仍受甲状腺激素结合蛋白浓度的影响，所以称之为 体外活环手术后 游离激素估计值(free hormone estimate)” 甲状腺澈素不敏感综合征(RTH) 凡是能引起血清TBG水平变化的因素均可影 TT、TT,的测定结果，尤其对TT,的影响较大，如妊娠 病毒性肝炎、遗传性TBG增多症和某些药物（雌激素 症状和体红 口服辟孕药、三苯氧按等)可使TBG增高而导致TT 和TT,测定结果假性增高；低蛋白血症，遗传性TBG缺 本病发病隐匿，病程较长，不少患者缺乏特异症状 乏症和多种药物（雄激素糖皮质激素，生长激素等） 和体征。症状主要表现以代谢率减低和交感神经兴奋 则可降低TBG,使TT和TT,测定结果出现假性降 性下降为主，病情轻的早期患者可以没有特异症状。 低】。有上述情况时应测定游离甲状腺激素。 典型患者畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退 反T,(reverseT,T,)是由T,在外周组织中经5 少汗，关节孩痛体重增加便秘女性月经紊成者月 脱碘酶的作用脱碘形成。工，是T,降解产生的无生物 经过多、不孕。 活性产物。血清中98%的T,与TBG结合，故凡影 典型建者可可有表情呆带反应识沛声音斯哑听 TBG的因素均可影响rT,的浓度。在通常情况下，T 力障碍，面色苍白、颜面和（或）眼脸水肿、唇厚舌大 的浓度与TT,和TT,的变化平行。在重度营养不良和 常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、水肿 各种急慢性疾病伴发的甲状腺功能正常的病态综合征 手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间 euthyroid sick syndrome,ESS)可出现所谓的“分离现 征长脉率缓慢。少粉病例出现肠前黏液性水肿。本 象”T可明显升高而血清T明显降低是因为5‘形 病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭。重症患者 碘酶活性下降，5-脱碘酶活性上升，导致T,向工，增多 可以发生黏液性水肿昏迷。 有关。另外丙硫氧聪定糖皮质激素普芸洛尔胺砖 血清甲状腺激素测定 酮等药物，以及碘造影剂均可抑制T,向T,转化，从而 使血清T,升高。测定血清rT,水平用于ESS与甲减鉴 正常情况下，循环中T,约99.97%与特异的血浆 别，前者血清T、T,降低，，增高，TS在正常水平，而 蛋白相结合，包括甲状腺素结合球蛋白(TBG,占 后者T,、T4、T均降低，TSH升高。用RA法测定正常 60%~75%)、甲状腺素结合前白蛋白(TBPA, 成人血清总工正常参考值为0.2 -0.8nmol/L(13 15%-30%)以及白蛋白（Ab:占10%)，循环中T.仅 53 ng/dl) 有约0.03%为游离状态(T,):循环中T,约99.7%特 异性与TBG结合，约0.3%为游离状态(T,)。结合 血清促甲状腺激素(TSH)测定 型甲状腺激素是激素的存和运输形式，游离型甲状 血清TSH的检测是筛查甲状腺功能异常、原发性 腺激素则是甲状腺激素的活性部分，直接反映甲状腺 甲减甲状腺激素替代治疗的主要方法。TSH的分%对 的功能状态，不受血清TBG浓度变化的影响。结合型 血清中FT,微小变化十分敏感，在发生甲减早期，T 与游离型之和为总T,(TT)、总T(TT)。 还未检测到异常时，TSH已经发生改变)。血清TSH 正常成人血清TT,水平为64~154nmol/L(5-12 测定方法已经经历了3个阶段的改进。第 ug/dl).TT.为1.2-2.9nmol/L(80-190ng/dl),不同 测定，主要采用放射免疫测定(R)技术，灵敏度较差 实验客及试剂盒略有差异。目前多采用音争免疫侧定 (1 ~2mU/L),下限值为0mlU/L,可以诊断原发性甲 法，趋势为非核素标记（标记物为酶、荧光或化学发光 减，但无法诊断甲亢：第二代TSH测定以免疫放射法 物质)替代放射性核素标记。 RMA)为代表，敏感性和特异性明显提高，灵敏度边 正常据T4为9~25pmol/L(0.7~1.9 0.1~0.2mlU/L.你为放惑TSH(sensitive TSH.sTSH)
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中华内分泌代谢杂志2017年2月第33卷第2期Metab,February2017Vodl.33.a2 171 测定，其正常值范围为0.3~4.5mlU/L,该方法已经 TPOA阳性伴血清TSH水平增高，说明甲状腺细胞E 能够诊断甲亢：第三代TSH测定以免疫化学发光法 经发生损伤。TPOA阳性与甲藏有明显相关，在亚恰 (1CMA)为代表，灵敏度为0.01~0.02mlU/L,称为超 床甲减人群中，高滴度TPOAb水平有助于预测向哈 敏感TSH(ultrasensitive TSH,uTsH)测定。目前我国大 床甲减的进展。亚临床甲减伴TPOAb阳性者每年进 多数实验室使用的是第二代和第三代TSH测定方法。 展为临床甲减的儿率为4.3%，而伴抗体阴性者为 建议选择第三代的测定方法。 2.6%[2)。Tb在自身免疫甲状腺炎患者的阳性率 1SH每天都会在均值的50%左右波动 天中后 较低，敏感性不如TPOAb:并且TgAb不能固定补体 时段连续采集血样，TSH的变异率达40%【 被认为在甲状腺的损伤中没有明显作用：此外甲状腺 TSH最低值出现在傍晚，睡眠时最高。鉴于此，血清 癌的患者也可以有高滴度的TgAb。因此，TgA的意 TSH水平在正常范围的40%~50%波动时并不能反 义不如TPOAb。但是，研究发现TgAb单独阳性的女 映甲状腺功能的变化， 性中，血TS水平也显著升高。因此，在TSH升高 美国临床生物化学学会(NACB)建议，TSH正常 而TPOAb阴性者应该检测TgAb]。我国学者经过 值应来源于120例经严格筛选的正常人。 正常人的标 对甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的个体随访5年 准是(1)甲状腺自身抗体[甲状腺过氧化物酶抗体 发现.当初访时TP0Ab>50IU/ml和TgAb>40IU/m (TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]阴性：(2)无甲 者临床甲减和亚临床用减的发牛率显著增加】 状腺疾病的个人史和家族史：(3)未触及甲状腺肿： 其他辅助检查 (4)未服用除雕激素外的药物。TSH参考值0.3~4.8 U/L,参考值还会因年龄、种族，性别、碘营养状态及 可伴轻，中度正细胞正色素性贫血，可能与甲状形 采用的试剂盒不同有差异5]。 激素不足，影响促红细胞生成素的合成有关。血总胆 需要注意的是，在许多非甲状腺疾病的情况下 固醇、低密度脂蛋白担固醇、P(a)、三酰甘油升 SH的水平也会出现异常。急性疾病会导致血清TSH 高2)。血肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱 受抑，重危患者，尤其是接受多巴胺注射或药理剂量的 氢酶可以升高，但肌红蛋白升高并不明显的，肌钙蛋 糖皮质激素治疗的患者，TSH水平可低于0.1mU/ 白也无变化6。血同型半胱氨酸增高。 亚重的原发 且FT,低于正常 。此外，在非甲状腺疾病的恢复 性甲减时可有高催乳素血症，甚至可伴有溢乳及蝶鞍 期，TSH可升高到正常水平以上，但通常低于20 增大，酷似垂体催乳素瘤，可能与TH分泌增加有关 mlU/L)。在妊娠早期，由于HCG对甲状腺的刺激 作用，血清TSH会明显下降，在妊娠中期TSH恢复到 甲减的诊断思路 正常水平四。皮下注射奥曲肽可能抑制TSH的分 推荐1：血清TSH和游离T,(FT,)、总T,(TT,)是 泌】，但这并不会导致永久性中枢性甲减，但口服贝 诊断原发性甲减的第一线指标。（推荐级别：A) 沙罗汀(Bexatotene)几乎均可导致永久性中枢性用 减[2。神经性厌食症的患者TSH,FT,的水平均可降 低]，类似于患有严承疾病的患者和因垂体和下丘脑 目前对干甲减在善通人群中的筛查未能达成到 病变导致的中枢性甲减患者。由于分泌无生物活性的 识。建议在下述高危人群积极筛查：有自身免疫病者 TSH异构体，合并无功能垂体瘤的中枢性甲减患者 有恶性贫血者：一级亲属有自身免疫性甲状腺病者：有 TSH会轻度的升高，通常不会高于6或7mU/L 颈部及甲状腺的放射史包括甲亢的放射性碘治疗及头 甲状腺激素抵抗的患者甲状腺激素及TSH均升 颜部恶性肿瘤的外放射治疗者：既往有甲状腺手术或 高。 功能异常史者：甲状腺检查异常者：患有精神性疾病 者：服用胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂等者：高催 甲状腺自身抗体测定 乳素血症者：有心包积液者：血脂异常者[ 甲状腺时氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白 原发性用减的治方及目 抗体(TgAb)是确定原发性甲减病因的重要指标和诊 断自身免疫甲状腺炎（包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲 原发性临床甲减的治序目标是甲减的定状和体征 状腺炎等)的主要指标。 一般认为TPOAb的意义较为 消失，TSH,TT,FT,值维持在正常范围。左甲状腺素 肯定。日本学者经甲状腺细针穿刺细胞学拾查证实 (L-T,)是本病的主要替代治疗药物。 一般要终身桔 POb阳型甲状腺均有淋巴细胞浸润。如果 代，也有桥本甲状腺炎所致甲减自发缓解的报道
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