呼號新新地》之二 氧的啪取取用她展 低碳酸血症,称Ⅰ型呼衰;后者若为单纯肺泡通气不足,发生缺O2 和CO2潴留的Ⅱ型呼衰,另因气道阻塞不畅,引起吸入气体分布不匀, 造成通气与血流比例失调,以及弥散障碍,使缺O2更为严重。 还需要了解患者缺O2程度,何时需氧疗,即氧疗指征。随着缺 O2程度的不同,可出现不同的临床表现,如唇指甲发绀、气急、智力 和神志的改变,以及各脏器功能受到影响等,但症状、体征还受到 CO潴留、酸碱平衡失调和电介质紊乱的影响。作动脉血气分析,它 不但能明确患者属何种类型的呼衰,还可知道缺氧的严重程度和有无 酸碱平衡失调,为合理氧疗提供客观依据。健康人PaO2参照值为13.3 004×年龄±067(kPa),或为100-0.3×年龄±5mmHg)凡低于 此下限值,称为低氧血症( hypoxemia),但这不是氧疗的指征,因PaO 从13.3kPa(00mmHg降至8kPa(60mmHg),其SaO2仍大于90%以上。 据血红蛋白氧离解曲线特性,当PaO2<8kPa(60mmHg)时,SaO2开始 随血氧分压陡直下降,急性患者应氧疗。加上患者夜间睡眠时,PaO 由于呼吸浅慢、肺泡的陷闭可下降066kPa(5mmHg)或更多。组织会 发生缺O2和心肌损害。从理论上讲,组织缺O2才是考核缺O2的可 靠指标,最好结合混合静脉血氧分压(PO2)的变化,若低于 5.3kPa(40mmHg)或467kPa(35mmHg),说明组织缺缺O2 、急性呼吸衰竭氧疗 呼吸或心脏呼吸骤停的呼衰肺部无疾患,因多种突发因素,如 脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢, 或神经一肌肉疾患,如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无 力等,均可影响通气不足,乃至呼吸心跳骤停。应在现场及时采取抢 救措施,治疗和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,保护神经、 循环、肾等重要脏器的功能。一旦呼吸停止,应立即在现场清理口腔 分泌物,在呼吸道畅通下,作口对口人工呼吸。操作者应先作快速深 呼气至残气位,再快速吸至肺总量,随即将气吹入患者口中,这样比 在功能残气位作深吸气后所呼出的氧浓度要高。如有条件作带气囊导 管的口腔气管插管,手控简易呼吸囊进行高浓度或纯氧的人工通气 如伴心脏停搏,还应作有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措 施。随后再调控成呼吸机进行合理氧疗的机械通气。 (一)急性低氧血性呼吸衰竭( acute hypoxemic respiratory failure)急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺栓塞、肺不 张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼衰的治疗。 1.氧疗
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展 低碳酸血症，称Ⅰ型呼衰；后者若为单纯肺泡通气不足，发生缺 O2 和 CO2潴留的Ⅱ型呼衰，另因气道阻塞不畅，引起吸入气体分布不匀， 造成通气与血流比例失调，以及弥散障碍，使缺 O2更为严重。 还需要了解患者缺 O2程度，何时需氧疗，即氧疗指征。随着缺 O2程度的不同，可出现不同的临床表现，如唇指甲发绀、气急、智力 和神志的改变，以及各脏器功能受到影响等，但症状、体征还受到 CO2潴留、酸碱平衡失调和电介质紊乱的影响。作动脉血气分析，它 不但能明确患者属何种类型的呼衰，还可知道缺氧的严重程度和有无 酸碱平衡失调，为合理氧疗提供客观依据。健康人 PaO2参照值为 13.3 －0.04×年龄±0.67(kPa)，或为 100－0.3×年龄±5(mmHg)。凡低于 此下限值，称为低氧血症(hypoxemia)，但这不是氧疗的指征，因 PaO2 从 13.3kPa(100mmHg)降至 8kPa(60mmHg)，其 SaO2仍大于 90％以上。 据血红蛋白氧离解曲线特性，当 PaO2<8kPa(60mmHg)时，SaO2 开始 随血氧分压陡直下降，急性患者应氧疗。加上患者夜间睡眠时，PaO2 由于呼吸浅慢、肺泡的陷闭可下降 0.66kPa(5mmHg)或更多。组织会 发生缺 O2和心肌损害。从理论上讲，组织缺 O2才是考核缺 O2的可 靠指标，最好结合混合静脉血氧分压(PVO2)的变化，若低于 5.3kPa(40mmHg)或 4.67kPa(35mmHg)，说明组织缺缺 O2。 一、急性呼吸衰竭氧疗 呼吸或心脏呼吸骤停的呼衰 肺部无疾患，因多种突发因素，如 脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢， 或神经－肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无 力等，均可影响通气不足，乃至呼吸心跳骤停。应在现场及时采取抢 救措施，治疗和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，保护神经、 循环、肾等重要脏器的功能。一旦呼吸停止，应立即在现场清理口腔 分泌物，在呼吸道畅通下，作口对口人工呼吸。操作者应先作快速深 呼气至残气位，再快速吸至肺总量，随即将气吹入患者口中，这样比 在功能残气位作深吸气后所呼出的氧浓度要高。如有条件作带气囊导 管的口腔气管插管，手控简易呼吸囊进行高浓度或纯氧的人工通气。 如伴心脏停搏，还应作有效的体外心脏按摩等有关心肺复苏的抢救措 施。随后再调控成呼吸机进行合理氧疗的机械通气。 （一）急性低氧血性呼吸衰竭（acute hypoxemic respiratory failure） 急性重症肺炎、心源性或非心源性肺水肿、肺栓塞、肺不 张和急性肺纤维化等所致缺氧性急性呼衰的治疗。 1. 氧疗
《呼缆婚》新浛才渐地》之二十-一的临廓庇用她 单纯缺氧由于上述肺病变的换气功能损害,发生缺O2,刺激 化学感受器或肺内牵拉感受器,使肺泡过度通气,PaCO2降低,pH 偏高。可给予吸入较高氧浓度(G35%~50%减或高浓度氧(>50%),提高 PaO2,增加O2弥散量,改善低氧血症,有所缓和通气过度。当伴有 肺内静脉血较高静脉血分流量(30%以上)的严重急性呼衰患者吸氧 浓度>60%以上,仍不能改善缺O2,则应给予呼气末正压通气(PEP)、 利尿、控制补液量等综合措施,使PaO2>8kPa60mmHg),SaO2>90%, 随时要注意降低吸氧浓度,以防氧中毒。 缺O2伴CO2潴留当肺部病变的换气功能损害进一步加重,随 肺顺应性降低和通气量增加。呼吸功増加和氧耗量显著增多致使呼吸 肌疲劳,肺泡通气量急剧下降,发生CO2潴留,缺O2更严重,则应 采用机械通气氧疗支持。 2.氧疗加机械通气支持因肺部病变所致的通气血流比例失 调、肺内静脉血分流増加和弥散功能障碍的严重缺O性呼衰,通过 压力支持(10cmH2O25cmH2O)加PEEP(3 cmhO~10cmH2O机械 通气,既可减少呼吸功和肺水肿,又能改善通气与血流和减少肺内分 流,减少氧耗,提高PaO2和SaO2。此类患者呼吸道分泌物不多,患 者处清醒状态,及早采用经鼻或口鼻面罩机械通气,大部分患者能取 得好的疗效。尤在左心衰肺水肿患者(急性心肌梗塞、心脏瓣膜病变 和心律失常、肺栓塞、补液过量或过快等),在氧疗、强心、利尿、 扩血管等治疗未见好转者,一般应用数小时后病情大为改观。由于正 压机械通气气道内和胸内压增加,使左心室后负荷降低,平均主动脉 压增高,改善冠状动脉灌注,加上正压通气有利换气功能改善,纠正 缺O2,抢救患者生命。严重肺水肿经面罩机械通气效差时,应及时作 气管插管机械通气高浓度的氧疗。 机械通气吸气气道峰压>45cmH2O的患者,为防止容积气压伤, 可采用双相正压通气(Bi-CPAP,为允许患者在二个水平(吸气高压 25~30cmH2O、呼气低压5~10cmH2O)上的自主呼吸,具自主呼吸 与控制呼吸并存的特点,提高人机配合,它不但提高换气的氧合功能, 另在高功能残气位变为低功能残气位下交替呼吸,可增加肺泡通气 量,排出CO2。所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流 动力学影响和肺损伤的发生。 (二)慢性呼衰急性发作时的氧疗 单纯缺氧对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质 水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害,通 气与血流比例失调所致的慢性缺O2,常因肺部感染发生呼衰加重。 般以较高氧浓度可纠正缺O2,而更晚期的患者吸高浓度氧效果亦差
国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展 单纯缺氧 由于上述肺病变的换气功能损害，发生缺 O2，刺激 化学感受器或肺内牵拉感受器，使肺泡过度通气，PaCO2 降低，pH 偏高。可给予吸入较高氧浓度(35%～50%)或高浓度氧(＞50%)，提高 PaO2，增加 O2 弥散量，改善低氧血症，有所缓和通气过度。当伴有 肺内静脉血较高静脉血分流量（30％以上）的严重急性呼衰患者吸氧 浓度＞60%以上，仍不能改善缺 O2，则应给予呼气末正压通气(PEEP)、 利尿、控制补液量等综合措施，使 PaO2＞8kPa(60mmHg)，SaO2＞90%， 随时要注意降低吸氧浓度，以防氧中毒。 缺 O2伴 CO2潴留 当肺部病变的换气功能损害进一步加重，随 肺顺应性降低和通气量增加。呼吸功增加和氧耗量显著增多致使呼吸 肌疲劳，肺泡通气量急剧下降，发生 CO2潴留，缺 O2更严重，则应 采用机械通气氧疗支持。 2. 氧疗加机械通气支持 因肺部病变所致的通气血流比例失 调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的严重缺 O2 性呼衰，通过 压力支持（10cmH2O～25cmH2O）加 PEEP(3cmH2O～10cmH2O)机械 通气，既可减少呼吸功和肺水肿，又能改善通气与血流和减少肺内分 流，减少氧耗，提高 PaO2和 SaO2。此类患者呼吸道分泌物不多，患 者处清醒状态，及早采用经鼻或口鼻面罩机械通气，大部分患者能取 得好的疗效。尤在左心衰肺水肿患者（急性心肌梗塞、心脏瓣膜病变 和心律失常、肺栓塞、补液过量或过快等），在氧疗、强心、利尿、 扩血管等治疗未见好转者，一般应用数小时后病情大为改观。由于正 压机械通气气道内和胸内压增加，使左心室后负荷降低，平均主动脉 压增高，改善冠状动脉灌注，加上正压通气有利换气功能改善，纠正 缺 O2，抢救患者生命。严重肺水肿经面罩机械通气效差时，应及时作 气管插管机械通气高浓度的氧疗。 机械通气吸气气道峰压>45cmH2O 的患者，为防止容积气压伤， 可采用双相正压通气(Bi－CPAP),为允许患者在二个水平（吸气高压 25～30cmH2O、呼气低压 5～10cmH2O）上的自主呼吸，具自主呼吸 与控制呼吸并存的特点，提高人机配合，它不但提高换气的氧合功能， 另在高功能残气位变为低功能残气位下交替呼吸，可增加肺泡通气 量，排出 CO2。所以在自主呼吸和压力限制下的机械通气可减少血流 动力学影响和肺损伤的发生。 （二）慢性呼衰急性发作时的氧疗 1. 单纯缺氧 对弥散性间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质 水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表现为弥散损害，通 气与血流比例失调所致的慢性缺 O2，常因肺部感染发生呼衰加重。一 般以较高氧浓度可纠正缺 O2，而更晚期的患者吸高浓度氧效果亦差