(一)微循环的变化 微循环收缩期 休克早期 缺血性缺氧期) 感染创伤→交感神经 肾上腺髓质分泌儿茶酚 Precapillary sphincter 胺→毛细血管前括约肌 收缩→毛细血管血流量 减少，动静脉短路，直 捷通路开放→毛细血管 内缺血 毛细血管网络 23
23 (一)微循环的变化 感染创伤→交感神经， 肾上腺髓质分泌儿茶酚 胺→毛细血管前括约肌 收缩→毛细血管血流量 减少，动静脉短路，直 捷通路开放→毛细血管 内缺血 微循环收缩期 休克早期 （缺血性缺氧期）
改变： 1微静脉 真毛细血管 毛细血管 动静 前括约肌 路 ●痉挛、缺血： 毛细血管 真毛细血管 前括约肌 ●毛细血管网关闭； ●前阻力>后阻力： A.正常微循环 ●少灌少流 ●灌少于流 微静脉 真毛细血管 毛细血管 前括约肌 通 真毛细血管 毛细血留 前括的肌 薇动队 B.休克代偿期微循环缺血性缺氧
24 改变： ⚫痉挛、缺血； ⚫毛细血管网关闭； ⚫前阻力后阻力； ⚫少灌少流 ⚫灌少于流
机制： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋： 2.缩血管物质释放：AT五、VP(垂体后叶加压素)、 TXA2(血栓素A2)、ET(内皮素)、MDF(心肌抑制因 子)、LTs(白三烯类) 影响： 1.组织缺血、缺氧（皮肤、腹腔脏器 ) 2维持血压，血压下降不明显或不下降； 3.血液重分布-大脑、心脏血液供应正常 25
25 机制： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP(垂体后叶加压素) 、 TXA2(血栓素A2) 、ET(内皮素 )、MDF(心肌抑制因 子) 、LTs (白三烯类 ) 影响： 1.组织缺血、缺氧（皮肤、腹腔脏器） 2.维持血压，血压下降不明显或不下降； 3.血液重分布-大脑、心脏血液供应正常
休克早期的代偿及意义(Compensatory mechanisms.) (1)动脉血压的维持(Maintain arterial blood pressure) ■回心血量增加一“自身输血” 儿茶酚胺↑一小静脉、微静脉收缩 回心血量↑一CO维持 ■组织间液回流增加一“自身输液” 儿茶酚胺↑一cap前阻力>后阻力一组织液回流↑ 6
26 休克早期的代偿及意义（Compensatory mechanisms） （1）动脉血压的维持（Maintain arterial blood pressure） 组织间液回流增加 “自身输液” 儿茶酚胺↑ cap前阻力＞后阻力 组织液回流↑ 回心血量增加 “自身输血” 儿茶酚胺↑ 小静脉、微静脉收缩 回心血量↑ C O维持
■Na、H,O重吸收增加 儿茶酚胺↑ 循环血量↓ 肾血流量↓一 ANd↑（醛固酮） ADH↑一远曲小管重吸收Na、 20↑ 血容量补充、CO维持 ■心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺↑一心肌收缩力↑、心率↑一 心输出量↑ 小动脉、微动脉收缩↑一外周阻力↑ 有利于血压维持、脉压差↓
27 Na、H2 O重吸收增加 儿茶酚胺↑ 循环血量↓ 肾血流量↓ Ald↑（醛固酮 ） ADH↑ 远曲小管重吸收Na、H2 O↑ 血容量补充、CO维持 心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺↑ 心肌收缩力↑、心率↑ 心输出量↑ 小动脉、微动脉收缩↑ 外周阻力↑ 有利于血压维 持、脉压差↓