(2) 血液重分布：保证心脑的血液供应 机制：不同器官对CA儿茶酚胺)的反应不一， 皮肤， 交感神经分布密集， 腹腔脏器、 a-R密度高，对儿茶酚 （骨胳肌、 胺敏感度高 肾)血管 α-受体密度低。交感神经密 脑血管 度低，冠状动脉：β受体兴 冠状A血管 奋→扩血管效应强于a受体 兴奋→缩血管效应 8
28 （2） 血液重分布：保证心脑的血液供应 交感神经分布密集, α-R密度高，对儿茶酚 胺敏感度高 皮肤， 腹腔脏器、 （骨胳肌、 肾）血管 机制：不同器官对CA(儿茶酚胺)的反应不一， 脑血管 冠状A血管 α-受体密度低。交感神经密 度低，冠状动脉: β受体兴 奋→扩血管效应强于α受体 兴奋→缩血管效应
休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 等小血 汗腺 CNS 加强 管收缩，内 分泌 高级部 脏缺血 皮肤缺血 增加 位兴奋 脉搏细速 尿量减少 脸色苍白 烦躁 脉压减少 肛温降低 四肢冰冷 出汗 不安 29
29 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少
一)微循环的变化 微循环扩张期 :长期毛细血管缺血，组织灌注 不足一→组织缺0：酸中毒一毛 微静 毛细血管 :细血管内皮细胞，肥大细胞分 真毛细血 真毛细血管 :泌大量组胺→小动脉、毛细血 毛细血管 括约 管前括约肌由痉挛变为扩张， 小静脉处于收缩状态→导致血 B.休克代偿期微循环缺血性缺氧 液淤滞于毛细血管中，有效 循环血量、心排血量进一步减 静时 毛细血 毛细血管 括约肌 少→儿茶酚胺，组胺释放 真毛细血帽 毛细血 微动 C.休克失代偿期微循环歆血性缺氧
30 长期毛细血管缺血，组织灌注 不足→组织缺O：酸中毒→毛 细血管内皮细胞，肥大细胞分 泌大量组胺→小动脉、毛细血 管前括约肌由痉挛变为扩张， 小静脉处于收缩状态→导致血 液淤滞于 毛细血管中，有效 循环血量、心排血量进一步减 少→儿茶酚胺，组胺释放 (一)微循环的变化 微循环扩张期 恶性循环
改变： 扩张、淤血 ； 前阻力<后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞 ； 灌而少流，灌>流。 机制： :1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性↓； :2扩血管物质增多：组胺、激肽 :3.代谢产物增多：腺苷、K+； :4.内毒素作用； :5.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘 :附血小板粘附与聚集 31 ●
31 改变： 扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。 机制： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 2.扩血管物质增多：组胺、激肽 3.代谢产物增多：腺苷、K+； 4.内毒素作用； 5.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘 附,血小板粘附与聚集
影响“自身输血”停止，血液大量淤积： 2.“自身输液”停止，组织液生成↑，血液浓缩 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 回心血量 BP 微循环淤血 Cap流体静压 血浆外渗 组胺、激肽 Cap通透性 心、脑供血 血流缓慢 血液黏度 32
32 影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 微循环淤血 回心血量↓ Cap流体静压 血浆外渗 BP 心、脑供血 组胺、激肽 Cap通透性 血流缓慢 血液黏度 +