Pathogenesis ■ Severe tissue injury 外科创伤、产科疾患、恶性肿瘤—→组织损伤、坏死 Ⅱa↑↑外源凝血系统异常激活·干F表达、入血个 激活Ⅺa、Ⅷa、Va↑ 损伤VEC—→抗凝作用↓、促凝作用↑ Fg tBn+激活、凝集血小板→微血栓↑↑DC VEC 激活释放tP g PIn FDP
激活Ⅺa、Ⅷa、Ⅴa ↑ 损伤VEC 抗凝作用↓、促凝作用↑ Fg Fbn + 激活、凝集血小板 微血栓↑↑↑ DIC VEC 释放t-PA↑ Plg Pln FDP 外科创伤、产科疾患、恶性肿瘤 组织损伤、坏死 Ⅱ a ↑↑ 外源凝血系统异常激活 TF表达、入血↑↑ ■ Severe tissue injury 激活 Pathogenesis
Pathogenesis Extensive damage of vascular endothelial cells VEC具有双重功能:抗血栓和促血栓作用。 (正常VEC具有抗凝作用,损伤vEC具有促凝作用。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、|C一→激活Mo、MΦ、PMN、Tc (促血栓)VEC损伤 细胞因子、补体、自由氧释放↑ 表达TF↑ VEC下胶原纤维暴露 微血栓形成←—Ⅻa↑血小板粘附、聚集和释放反应 DIC 加剧凝血反应
激活Mo、M、 PMN、 Tc 细胞因子、补体、自由氧释放↑ ■ Extensive damage of vascular endothelial cells VEC具有双重功能：抗血栓和促血栓作用。 (正常VEC具有抗凝作用，损伤VEC具有促凝作用。) 感染、ET、缺氧、酸中毒、IC （促血栓）VEC损伤 表达TF↑ VEC下胶原纤维暴露 微血栓形成 Ⅻa ↑ 血小板粘附、聚集和释放反应 DIC 加剧凝血反应 Pathogenesis
Pathogenesis Excessive destruction of the blood cells ▲血小板损伤 WWF rVEC损伤—→暴露胶原 血小板粘附胶原 Ca Fbg、Ⅱa、ADP 活化GPIb/Ⅲa与Fbg结合←一膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活 血小板“搭桥”、聚集→骨架蛋白再构建→微血栓形成 激活血小板→P表达↑—凝血因子被集中、激活 释放Fbg、FV、Ⅷ、ADP 促进局部血凝和Fbn网形成
vWF ☞ VEC损伤 暴露胶原 血小板粘附胶原 Ca2+ Fbg、 Ⅱa、ADP 活化GPⅡb/Ⅲa 与Fbg结合 膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活 血小板“搭桥” 、聚集 骨架蛋白再构建 微血栓形成 ☞ 激活血小板 PL表达↑ 凝血因子被集中、激活 释放Fbg 、 FⅤ、Ⅷ、ADP 促进局部血凝和Fbn网形成 ■Excessive destruction of the blood cells ▲血小板损伤 Pathogenesis
Pathogenesis ▲单核巨噬细胞、白细胞激活_→溶酶体酶↑ⅡHa↑; ▲大量溶血一一→红细胞ADP释放↑↑—激活血小板; RBC素具有TF样作用—外源性凝血系统(+) mOther thromboplastic materials entering the blood ▲恶性肿瘤细胞→表达TF和分泌促凝蛋白XXa↑; ▲急性胰腺炎→胰蛋白酶入血↑一直接激活Ⅱa↑ ▲外源性毒素(蜂毒、蛇毒)→激活X、Ⅱ Ⅹa、Ⅱa; Fbg Fbn:
■Other thromboplastic materials entering the blood ▲恶性肿瘤细胞 表达TF和分泌促凝蛋白 Ⅹ Ⅹ a↑； ▲急性胰腺炎 胰蛋白酶入血↑↑ 直接激活Ⅱ Ⅱa↑； ▲外源性毒素（蜂毒、蛇毒） 激活Ⅹ、Ⅱ Ⅹa、Ⅱa； Fbg Fbn； ▲大量溶血 红细胞ADP释放↑ ↑ 激活血小板； RBC素具有TF样作用 外源性凝血系统(+) ▲单核巨噬细胞、白细胞激活 溶酶体酶↑ Ⅱ Ⅱa↑； Pathogenesis
Pathogenesis Fibrinolytic function Maladjustment a Depressing fibeinolysis activation ▲VEC受损一→表面负电荷↓—→吸附、生成TFP|、AT↓ TM表达↓(VC抗凝血活性下降)局部抗凝活性↓ PC活化能力↓ 微血栓形成 PA-1产生↑、tPA分泌↓纤溶活性↓ ▲微血管内凝血亢进—→Fbn生成>Fbn降解一→局部沉积
■ Depressing fibeinolysis activation ▲ VEC受损 表面负电荷↓ 吸附、生成TFPI、AT↓ TM表达↓ 局部抗凝活性↓ PC活化能力↓ 微血栓形成 PAI-1产生↑、t-PA分泌↓ 纤溶活性↓ ▲微血管内凝血亢进 Fbn生成＞Fbn降解 局部沉积 （VEC抗凝血活性下降） Fibrinolytic function Maladjustment Pathogenesis