临床表现Clinical manifestation 颈部甲状腺肿大 一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、 吞咽和 呼吸困难： 可伴甲亢或甲低（少数）； 可癌变（极少数)
颈部甲状腺肿大 临床表现 Clinical manifestation 可伴甲亢或甲低（少数）； 一般无临床症状， 少数可引起压迫、窒息、吞咽和 呼吸困难； 可癌变（极少数）
病因与发病机制(Etiology&Pathogenesis) √缺碘 iodine deficiency 环境与食物缺碘 特殊期碘需求量增加 甲状腺素合成减少，功能轻度低下 : 反馈刺激垂体 5 EmAnnAn■■■■■1ggg日的 TSH分泌个 甲状腺滤泡→ 摄碘功能增强 上皮增生 暂时缓解 持续缺碘 没有碘化的甲状腺球蛋白 滤泡上皮不断增生 不能被上皮细胞吸收 滤泡腔内充满胶质 甲状腺肿大
没有碘化的甲状腺球蛋白 不能被上皮细胞吸收 病因与发病机制( Etiology & Pathogenesis) ✓ 缺碘 ( iodine deficiency ) 环境与食物缺碘 特殊期碘需求量增加 甲状腺素合成减少，功能轻度低下 TSH分泌 反馈刺激垂体 甲状腺滤泡 上皮增生 摄碘功能增强 暂时缓解 持续缺碘 滤泡上皮不断增生 滤泡腔内充满胶质 甲状腺肿大
√外界因子作用 主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程 √高碘 过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化 ，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大 √遗传与免疫 过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷
✓ 高碘 ✓ 遗传与免疫 过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷 过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪氨酸氧化 ，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大 主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程 ✓ 外界因子作用
病理变化(Pathological changes) 增生期Diffuse hyperplasticgoiter) 胶质贮积期Difusogoe) 结节期(Nodulargoiter)
增生期 (Diffuse hyperplastic goiter） 胶质贮积期 (Diffuse colloid goiter) 结节期 (Nodular goiter) 病理变化 （Pathological changes）
1.增生期--弥漫性增生性甲状腺肿 (Diffuse hyperplastic goiter) Gross:弥漫性、对称性、中度肿大<150g 表面光滑 Microscope: 滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成， 胶质较少 间质充血 甲状腺功能无明显改变
1. 增生期 ---弥漫性增生性甲状腺肿 (Diffuse hyperplastic goiter) Gross：弥漫性、对称性、中度肿大 <150g 表面光滑 Microscope: • 滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成， • 胶质较少 • 间质充血 甲状腺功能无明显改变