2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血 压、微动脉、毛细血管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管 流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液 漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径r 4与血流量成正比，即血管半径增加 一倍，血流量增加16倍；血管r缩小16%，血流量减少50%
2、影响因素 毛细血管内的血流量取决于 心输出量、血容量、血 压、微动脉、毛细血管前括约肌和小静脉的舒缩状态。 ⑴微动脉或毛细血管前括肌的收缩状态 当微动脉或毛细血管前括肌收缩 微循环血流↓ 毛细血管 流体静压↓ 体液进入血管 ⑵小静脉收缩 小静脉收缩 血流瘀滞 毛细血管内流体静压↑ 体液 漏出 ⑶血管口径变化 血管口径变化对微循环的血流量影响很大 血管口径的半径r 4与血流量成正比，即血管半径增加 一倍，血流量增加16倍；血管r缩小16%，血流量减少50%
3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与 口径的变化受神经-体液的调节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受 交感神经调节。 一般以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时血管收 缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌 受体液因素影响。 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张
3、调节 受神经-体液的调节。微循环的血管舒缩状态与 口径的变化受神经-体液的调节。 ⑴小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌受 交感神经调节。 一般以肾上腺素能α-受体占优势，兴奋时血管收 缩，血流减少。 ⑵小动脉、微动脉、微静脉、小静脉的平滑肌 受体液因素影响。 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ 血管收缩 组织胺、激肽 血管舒张
⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物 质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾 上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5-羟色 胺、激肽类及代谢产物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们 还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用； 代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微 循环血管平滑肌的收缩与舒张主要由局部产生的血管活性物 质进行反馈调节
⑶毛细血管前括约肌不受神经调节，主要受血管活性物 质调节。 全身性血管活性物质是收缩性的，如去甲肾上腺素、肾 上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ等。 局部产生的血管活性物质是舒张性的，如组胺、5-羟色 胺、激肽类及代谢产物腺苷化合物、乳酸、核苷酸等。它们 还使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低。 近年来证明，细胞外高渗现象对血管平滑肌有抑制作用； 代谢产物聚积 局部血管扩张。 在正常生理情况下，全身性血管收缩物质很少变化，微 循环血管平滑肌的收缩与舒张主要由局部产生的血管活性物 质进行反馈调节
局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约 反应性降低 肌与后微动脉收缩 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多
局部代谢产物、组胺等聚集 真毛细血管网血流↓ 细胞外高渗，平滑肌对缩血管物质 毛细血管前扩约 反应性降低 肌与后微动脉收缩 平滑肌对缩血管物质反应性增高 毛细血管前扩约肌与后微动脉舒张 局部代谢产物、组胺等被清除出 真毛细血管血流增多
第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 ⑴失血与失液 主要是 血容量降低 Ⅰ、失血 失血性休克 血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取 决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、 手术中大出血、难产时的大出血等） 有效循环量↓ 组织血流灌注量↓ 当急性大失血失血量达总血量的15%～20% 休克
第二节 休克的原因与分类 一、原因 1、低血容量性休克 ⑴失血与失液 主要是 血容量降低 Ⅰ、失血 失血性休克 血压下降，组织灌流量↓。休克的发生取 决于血量丢失的速度和量的大小。 如外伤性大出血（肝脾等内脏器官破裂、 手术中大出血、难产时的大出血等） 有效循环量↓ 组织血流灌注量↓ 当急性大失血失血量达总血量的15%～20% 休克