发病机理 +胰管内高压→胰腺受损→胰腺自家消化→ +胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶: 糜蛋白酶一水解蛋白 弹力纤维酶血管受损胰腺 胶原酶胶原纤维分解出血 >脂肪酶中性脂肪分解坏死 磷酯酶A_使卵磷酯变 成溶血性卵磷酯 11/60
11/60 发病机理 胰管内高压→ 胰腺受损→ 胰腺自家消化→ 胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶: 胰腺 出血 坏死 ➢ 糜蛋白酶—水解蛋白 ➢ 弹力纤维酶—血管受损 ➢ 胶原酶—胶原纤维分解 ➢ 脂肪酶—中性脂肪分解 ➢ 磷酯酶A—使卵磷酯变 成溶血性卵磷酯
胰腺病理机制 Q +A:正常胰腺。箭头 示胰酶流入导管。 早的星 +B:水肿型胰腺炎。 胰酶进入间质 aOS +C、D:出血型胰腺 炎 o +E:坏死型胰腺炎。 动脉痉挛,静脉血 栓形成、淋巴管被 红细胞堵塞,血供 不足、坏死。 12/60
12/60 胰腺病理机制 A:正常胰腺。箭头 示胰酶流入导管。 B:水肿型胰腺炎。 胰酶进入间质。 C、D: 出 血 型 胰 腺 炎。 E:坏死型胰腺炎。 动脉痉挛，静脉血 栓形成、淋巴管被 红细胞堵塞，血供 不足、坏死
病理 +急性水肿型(轻型胰腺炎(占88~97% 急性出血坏死型重型)胰腺炎。 轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、 包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿,炎性细 胞浸润,少量散在出血坏死灶。 重型:高度充血水肿,呈深红、紫黑色。镜下见胰组 织结构破坏,有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润 继发感染可见脓肿,胰周脂肪组织出现坏死,可形 成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰 腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜,含 大量胰酶,吸收入血后淀粉酶增高,具有诊断意义。 13/60
13/60 病理 急性水肿型(轻型)胰腺炎(占88～97％) 急性出血坏死型(重型)胰腺炎。 轻型:胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、 包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细 胞浸润，少量散在出血坏死灶。 重型:高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组 织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形 成皂化斑。胰液漏出至小网膜囊被包裹形成假性胰 腺囊肿。腹腔内有混浊恶臭液体刺激壁层腹膜，含 大量胰酶，吸收入血后淀粉酶增高，具有诊断意义
多系统病变 血容量改变:膜酶入血,激活纤溶系统,使激 肽释放,血管扩张;同时胰酶使肥大细胞释 放组织胺,血管通透性加大,使大量血浆外 渗、血容量减少,休克。 心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因子, 损害血管内膜,造成DIC、门静脉血栓。 +肺部改变:ARDS是致死主要原因。 +肾脏改变:肾功能衰竭。 +轻型较平稳,重型凶险、并发症多(休克、腹 膜炎、脓毒症等)死亡率高,甚至可在发病 数小时死亡。 14/60
14/60 多系统病变 血容量改变:胰酶入血，激活纤溶系统，使激 肽释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释 放组织胺，血管通透性加大，使大量血浆外 渗、血容量减少，休克。 心血管改变:心肌梗死。胰酶还激活凝血因子， 损害血管内膜，造成DIC、门静脉血栓。 肺部改变:ARDS是致死主要原因。 肾脏改变:肾功能衰竭。 轻型较平稳，重型凶险、并发症多(休克、腹 膜炎、脓毒症等)、死亡率高，甚至可在发病 数小时死亡
急性胰腺炎的演变过程 治愈 急性发作 急性 好转—慢性胰腺炎 胰腺炎 胰腺假 性囊肿内 治愈 胰腺胀肿 内.外瘘 恶化:多系统器官衰竭→死亡