校正突变的特点如下: (1)校正突变是在第一次突变不同位点将它抵 消的。因此原来的突变可以通过野生型和回复 突变型之间的杂交又恢复为突变型; (2)校正突变可能发生相同的基因中,抑制原 来的突变(如刚举的例子),称基因内抑制, 或发生在不同的基因中称基因外抑制。 (3)不同的抑制可能作用的方式不同。如有的 抑制是在转录和翻译水平,有的可能是通过细 胞生理功能来实现
校正突变的特点如下： (1) 校正突变是在第一次突变不同位点将它抵 消的。因此原来的突变可以通过野生型和回复 突变型之间的杂交又恢复为突变型； (2) 校正突变可能发生相同的基因中，抑制原 来的突变（如刚举的例子），称基因内抑制， 或发生在不同的基因中称基因外抑制。 (3) 不同的抑制可能作用的方式不同。如有的 抑制是在转录和翻译水平，有的可能是通过细 胞生理功能来实现
图14 基因内抑制
图 14- 基因内抑制
鸟氨酸转氨甲酰酶(OTO) CO 氨甲酰磷酸—)瓜氨酸一>精氨酸(在线粒体中) b(su-) 天冬氨酸转氨甲酰酶 ATP 氨甲酰磷酸 →氨甲酰天冬氨酸—>嘧啶(在核中) a(m-) ATC 以是否合成嘧啶为表型的标准; (2)OTC突变仍有2~3%的活性 图14-代谢抵偿效应产生的基因外抑制
鸟氨酸转氨甲酰酶(OTC) CO2 氨甲酰磷酸 瓜氨酸 精氨酸 (在线粒体中) + b (su-) NH4 天冬氨酸转氨甲酰酶 ATP 氨甲酰磷酸 氨甲酰天冬氨酸 嘧啶(在核中) a (m-) ATC (1) 以是否合成嘧啶为表型的标准; (2) OTC 突变仍有 2~3 %的活性. 图 14- 代谢抵偿效应产生的基因外抑制
三利用突变来解读密码 1960A. Tsugita, H Fraenkel- Congrat小组和HG Wittman小组试图通过用亚硝酸来对IMV进 诱变。 当时根据亚硝酸诱变的原理,mRNA中的A→G 或CU的缘故 当时已搞清了TMV肽链的一级结构由158个氨 基酸组成, 将突变型和野生型进行比较就能确定肽链上氨 基酸取代的位点和类型
三.利用突变来解读密码 1960 A. Tsugita,H.Fraenkel-Connrat小组和H.G. Wittmann小组试图通过用亚硝酸来对TMV进行 诱变。 当时根据亚硝酸诱变的原理，mRNA中的A→G 或C→U的缘故。 当时已搞清了TMV肽链的一级结构由158个氨 基酸组成， 将突变型和野生型进行比较就能确定肽链上氨 基酸取代的位点和类型
四无细胞系统的建立 1961年 Nirenberg建立了无细胞系统 这一新技术又是在多核苷酸磷酸化酶发现的 基础上建立起来的 1955S0cha在细菌中分离了多核苷酸磷酸化 ge( polynucleotide phosphorylase ),它催化核 糖核苷二磷酸的聚合 它不需要任何DNA模板就可合成
四.无细胞系统的建立 1961年Nirenberg建立了无细胞系统 这一新技术又是在多核苷酸磷酸化酶发现的 基础上建立起来的。 1955 S.Ocha在细菌中分离了多核苷酸磷酸化 酶（polynucleotide phosphorylase）,它催化核 糖核苷二磷酸的聚合， 它不需要任何DNA模板就可合成