中毒机理 局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物 通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强 嗜脂性,而脑组织和细胞膜脂类含量高。 +抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶,有机磷农 药抑制胆碱酯酶,重金属抑制含巯基酶。 +千扰细胞膜和细胞器的生理功能四氯化碳经氧化去氯 产生自由基,使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒 体、内质网变性、肝细胞坏死。 +受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。 16/120
16/120 中毒机理 局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物 通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强 嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。 抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农 药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯 产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒 体、内质网变性、肝细胞坏死。 受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体
中毒评估 +病史:职业史、中毒史。 田口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒, 应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片,家 中药品有无缺少,何时服毒。注意呕吐物性 状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐恸带 到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人 的生活情况、近期精神状况。 急性中毒诊断与急救 临床表现: +毒物检测: +预测严重度: 7/120
17/120 中毒评估 病史:职业史、中毒史。 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒， 应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家 中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性 状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带 到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人 的生活情况、近期精神状况。 临床表现: 毒物检测: 预测严重度:
临床表现 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、 视神经炎如甲醇中毒。 神经:昏迷、擔妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神 失常。 +呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼 吸加快或减慢、肺水肿 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 +泌尿:急性肾功能衰竭。 +血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 +发热:阿托品、棉酚等。 18/120
18/120 临床表现 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、 视神经炎如甲醇中毒。 神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神 失常。 呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼 吸加快或减慢、肺水肿。 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 泌尿:急性肾功能衰竭。 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 发热:阿托品、棉酚等
中毒评估 +毒物检测: 曰取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃 内容物、血液、尿、大便等送检,送检标本不加防 腐剂。 +预测严重度: 日分析因素病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂 量、有无严重并发症。 日下列之一为危重深度昏迷、高血压或血压偏低、高 热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、 严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中 毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸 困难。 19/120
19/120 中毒评估 毒物检测: 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃 内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防 腐剂。 预测严重度: 分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂 量、有无严重并发症。 下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高 热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、 严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中 毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸 困难
急性中毒急救原则 +立即终止接触毒物: 日吸入性中毒脱离中毒现场,吸氧,保暖,保持呼吸 道通畅,必要时气管插管。 日接触性中毒:立即除去污染衣物,清水冲洗体表30分 钟;腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-1) 清除尚未吸收的毒物: +促进已吸收毒物的排出: +特殊解毒剂的应用 +对症治疗: 20/120
20/120 急性中毒急救原则 立即终止接触毒物: 吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸 道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分 钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-1)。 清除尚未吸收的毒物: 促进已吸收毒物的排出: 特殊解毒剂的应用: 对症治疗: