保护因素 损害因素 黏液/碳酸氢盐屏障 胃酸 黏膜屏障 ·胃蛋白酶 黏膜血流量 ■幽门螺杆菌（H.Pylori) 细胞更新 NSAIDs 前列腺素 ■酒精、吸烟、应激 ■表皮生长因子 ■炎症、自由基
保护因素 ◼ 黏液/碳酸氢盐屏障 ◼ 黏膜屏障 ◼ 黏膜血流量 ◼ 细胞更新 ◼ 前列腺素 ◼ 表皮生长因子 损害因素 ◼ 胃酸 ◼ 胃蛋白酶 ◼ 幽门螺杆菌（H.Pylori） ◼ NSAIDs ◼ 酒精、吸烟、应激 ◼ 炎症、自由基
-、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、H.Pylori-胃泌素-胃酸学说 ·H.Pylori一→胃泌素↑→胃酸↑ ·根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylor致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
一、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 ◼ H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ ◼ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
H.pylori的作用机制 粘附作用：H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 2 蛋白酶作用：H.Pylor产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用：H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3, 损伤上皮细胞，保护细菌生长 4. 毒素作用：H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylor菌体作为抗原产生免疫反应
H.pylori的作用机制 1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂 2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构 3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长 4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应 5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
二、非甾体抗炎药 ◼ 直接损伤胃黏膜 ◼ 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的 保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶 ■PU是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH>4,失活 胃酸起决定性的作用 降解蛋白质分子
三、胃酸和胃蛋白酶 ◼ PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变 ◼ 胃蛋白酶 胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 pH＞4，失活 降解蛋白质分子 胃酸起决定性的作用 H+